UDAR MÓZGOWY W CHOROBACH SERCA
Przyczyną napadowej utraty przytomności u pacjenta kardiologicznego może być ogniskowe uszkodzenie mózgu spowodowane zatorem, zakrzepem lub krwotokiem mózgowym. Cechą odróżniającą udar od omawianych poprzednio napadów utraty przytomności jest obecność objawów neurologicznych, wskazujących na ogniskowe zniszczenie tkanki mózgowej — porażeń lub niedowładów, zaburzeń czucia, mowy, widzenia. Objawy te mogą utrzymywać się przez czas różnie długi po napadzie, niekiedy przez resztę życia chorego.
Udar mózgowy bywa niekiedy bezpośrednim następstwem choroby serca. Zależność taka istnieje np. w zatorach mózgowych materiałem pochodzącym ze zmienionych chorobowo zastawek lub ze skrzeplin wewnątrzsercowych. W innych przypadkach choroba serca przyczynia się do powstania udaru pośrednio, zmniejszając rzut minutowy serca i pogarszając ukrwienie mózgu. Niekiedy wreszcie udar powstaje w wyniku miejscowego uszkodzenia naczyń mózgowych przez ten sam proces chorobowy, który równocześnie powoduje uszkodzenie serca. Rozpoznanie mechanizmu udaru ma często istotne znaczenie dla postępowania leczniczego. Obecność i charakter współistniejącej choroby serca może dostarczyć pewnych wskazówek w tym względzie. Wystąpienie udaru mózgowego u pacjenta ze zwężeniem lewego ujścia żylnego sugeruje z ogromnym prawdopodobieństwem zator mózgowy. Powikłanie to jest częstsze przy współistniejącym migotaniu przedsionków, zdarza się jednak także u chorych z miarową czynnością serca. Materiał zatorowy pochodzi ze skrzeplin w lewym uszku lub ze zwapnień uszkodzonej zastawki dwudzielnej.
Wystąpienie udaru mózgowego w przebiegu innej wady serca nasuwa podejrzenie zatoru w przebiegu bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Zasady rozpoznawania tego schorzenia omówiono w rozdziale następnym (str. 312 i nast.). Niebezpieczeństwo powikłań zatorowych jest największe w czasie trwania czynnego procesu zapalnego, utrzymuje się przez pewien czas po opanowaniu zakażenia antybiotykami i maleje wraz z postępującą organizacją skrzeplin po uzyskaniu klinicznego wyleczenia. Bakteryjne zapalenie wsierdzia może wikłać się także krwotokiem mózgowym, zwłaszcza krwotokiem do przestrzeni podpajęczynowej. W odróżnieniu tych przypadków od zatorów mózgowych pomaga obraz kliniczny i wynik nakłucia lędźwiowego. Silne bóle głowy poprzedzające utratę przytomności, obecność objawów oponowych, brak porażeń, obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym przemawiają za krwotokiem do przestrzeni podpajęczynowej.
Udar mózgowy u pacjenta, który niedawno przebył zawał serca, nasuwa myśl o zatorze lub zakrzepie mózgowym. Materiału zatorowego może dostarczyć u takich chorych skrzeplina wewnątrzsercowa, powstająca w sąsiedztwie uszkodzonej przez zawał ściany serca. Niebezpieczeństwo powikłań zatorowych wzrasta w przypadkach powikłanych pozawałowym tętniakiem serca.
57-letni inżynier zgłosił się w październiku 1960 r. z powodu wysiłkowych bólów dławicowych, zadyszki wysiłkowej oraz nocnych napadów duszności. W styczniu 1960 r. przebył zawał serca i przebywał z tego powodu przez kilkanaście tygodni w szpitalu. Od tego
czasu miewa wysiłkowe bóle za mostkiem oraz zadyszkę wysiłkową miernego stopnia.
W lipcu 1960 r. nagle wystąpił napad krótkotrwałej utraty przytomności, po którym pozo-
stały powoli ustępujące trudności w mówieniu oraz zaburzenia pamięci. W ostatnich mie-
siącach do powyższych dolegliwości dołączyły się nocne napady duszności. Do stycznia
1960 r. czuł się zupełnie zdrów, zawsze miał prawidłowe ciśnienie tętnicze. Badaniem
przedmiotowym stwierdzono lekkie uwypuklenie okolicy sercowej i obecność nieprawidło-
wego tętnienia w okolicy od IV do VI międzyżebrza na zewnątrz od lewej lini środko-
wej obojczykowej, znaczne powiększenie stłumienia sercowego, "przyspieszenie czynności serca do 100/min. oraz rytm cwałowy w okolicy koniuszkowej. Ponadto stwierdzono mierne powiększenie wątroby (wystawała na 2 palce spod prawego łuku żebrowego) oraz nieliczne i niestałe rzężenia w okolicach podłopatkowych. Ciśnienie tętnicze wynosiło 100/70 mm Hg.
Elektrokardiogram (ryc. 145) wykazał rytm zatokowy miarowy, cechy przeciążenia prawego przedsionka oraz zmiany charakterystyczne dla zawału bocznej ściany serca. W obrazie elektrokardiograficznym zwracało uwagę utrzymywanie się uniesienia ST, mimo iż od dokonania się zawału upłynęło już 9 miesięcy. Podejrzenie tętniaka serca znalazło potwierdzenie w obrazie radiologicznym (tabl. XL). Słabe tętnienie zarysów tętniaka widoczne podczas prześwietlenia sugerowało częściowe wypełnienie jego jamy skrzeplinami. Wydaje się prawdopodobne, iż oderwana skrzeplina pochodząca z jamy tętniaka stała się przyczyną zatoru mózgowego, który wystąpił na parę miesięcy przed zgłoszeniem się pacjenta.
Przyczyną udaru mózgowego u pacjenta po przebytym zawale serca może być również zakrzep mózgowy. Powstaniu zakrzepu sprzyja u tych chorych zmniejszenie rzutu minutowego serca i obniżenie ciśnienia tętniczego, z wtórnym zmniejszeniem przepływu krwi przez naczynia mózgowe. Powolne narastanie objawów neurologicznych przemawia za zakrzepem, nagłe ich wystąpienie raczej za zatorem. Pewne odróżnienie obu spraw u chorego po zawale serca nie zawsze jest możliwe i nie wywiera zasadniczego wpływu na postępowanie lecznicze.
U osób w podeszłym wieku, leczonych z powodu przewlekłych sercowych następstw miażdżycy udar mózgowy spowodowany jest najczęściej zakrzepem. Czynnikiem sprzyjającym mogą być zaburzenia miaro-wości zmniejszające rzut minutowy serca lub przewlekła niewydolność krążenia. Sporo trudności nasuwa niekiedy właściwa ocena tzw. „małych udarów", przebiegających bez masywnych porażeń. Trudności takie powstają zwłaszcza wówczas, gdy lekarz sam nie jest świadkiem napadu „zasłabnięcie", lecz poznaje jego przebieg po upływie pewnego czasu z opowiadania pacjenta lub jego rodziny. Napady takie często przedstawiane bywają w opowiadaniu chorego jako „ataki sercowe". Dyskretne i krótkotrwałe objawy neurologiczne towarzyszące zasłabnięciu zostają przez pacjenta przeoczone lub znajdują pozorne wytłumaczenie w ogólnym osłabieniu w okresie ponapadowym.
Wskazówek rozpoznawczych mogą dostarczyć czasem zmiany w sylwetce psychicznej i zachowaniu się chorego. Zmiany te bywają łatwiej uchwytne dla osób z otoczenia chorego niż dla lekarza widzącego go po raz pierwszy. Nagle „zestarzenie się" pacjenta — zaniedbanie w wyglądzie zewnętrznym, zwężenie kręgu zainteresowań, pogorszenie pamięci i sprawności umysłowej po przebytym napadzie zasłabnięcia sugerują, że przyczyną zasłabnięcia mógł być zakrzep mózgowy. Rodzina chorego zwraca nieraz uwagę na zmiany usposobienia — po przebytym napadzie zasłabnięcia chory stał się apatyczny, przykry we współżyciu. Dyskretne zaburzenia ruchowe pozostałe po przebytym zakrzepie mózgowym mogą przejawiać się zmianą charakteru pisma — pismo staje się niewyraźne, sprawia choremu trudność.
Miażdżyca naczyń mózgowych jest chorobą przewlekłą. Wielu chorych wykazuje skłonność do powtarzających się epizodów zakrzepowych na przestrzeni kilku a nawet kilkunastu lat. Właściwe rozpoznanie drugiego lub trzeciego z kolei epizodu jest na ogół łatwiejsze niż pierwszego — powtarzanie się w ciągu lat podobnych napadów zasłabnięcia, z których każdy pozostawia dyskretne ubytki w psychice chorego, ułatwia rozpoznanie zakrzepów mózgowych nawet wobec braku typowych objawów ogniskowych.
Nadciśnienie tętnicze w okresie poprzedzającym udar znacznie zwiększa prawdopodobieństwo, iż przyczyną jego mógł być krwotok mózgowy, jakkolwiek nie wyłącza możliwości zakrzepu mózgowego. Odróżnienie mechanizmu udaru ma doniosłe znaczenie praktyczne zwłaszcza wówczas, gdy w grę wchodzi możliwość leczenia przeciwzakrzepowego. Za krwotokiem przemawia ciężki stan ogólny pacjenta, długotrwała utrata przytomności, obecność objawów oponowych, krew w płynie mózgowo-rdzeniowym.