OBJAWY KLINICZNE I ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE
Pierwotne stwardnienie tętniczek nerkowych (tzw. łagodna postać marskości nerek) towarzyszy klinicznemu zespołowi choroby nadciśnieniowej, której przebieg i objawy mogą być bardzo rozmaite. Nieraz choroba nadciśnieniową w ciągu długiego czasu przebiega zupełnie bezobja-wowo i zostaje ujawniona nieoczekiwanie — przy przypadkowym pomiarze ciśnienia krwi. Najczęściej jednak powoduje ona w swym rozwoju klinicznym szereg podmiotowych i przedmiotowych objawów o rozmaitym charakterze i nasileniu, które stanowią podstawę dla istniejącego podziału klinicznego tej choroby.
Od dawna już klinicyści odczuwali potrzebę wprowadzenia podziału przebiegu choroby nadciśnieniowej na pewne okresy. W piśmiennictwie światowym istnieje kilkadziesiąt prób takich podziałów, opartych bądź na objawach klinicznych, bądź na zmianach anatomicznych (np. dna oka) i czynnościowych. Trudności polegają na tym, że ani w obrazie klinicznym, ani w anatomicznym nie ma takiej cechy czy objawu, które by mogły służyć za podstawę podziału i pozwalały obiektywnie ocenić stan i stopień rozwoju choroby. Ani poziom ciśnienia, ani zmiany w dnie oka, ani żadne inne objawy nie świadczą o stopniu rozwoju choroby, gdyż żaden z nich nie przebiega równolegle do całokształtu obrazu i ewolucji klinicznej choroby nadciśnieniowej. Dlatego współczesne próby podziału oparte są przeważnie na szerszej podstawie, uwzględniającej jednocześnie dane podmiotowe, zaburzenia czynnościowe i zmiany przedmiotowe, co daje możność dokładniejszej oceny stanu chorobowego.
Różnice poglądów między poszczególnymi autorami polegają często na tym, że uważają oni inny objaw czy zespół objawów za podstawowy i główny — czy poziom ciśnienia, czy raczej zmiany siatkówki według okresów Keith-Wegenera, lub objawy ze strony nerek i układu krążenia. Niektórzy autorzy uwzględniają okres przednadciśnieniowy lub okres chwiejności wegetatywnej, która przecież nie zawsze przechodzi w chorobę nadciśnieniową. Niektórzy — zwłaszcza Anglosasi — wyodrębniają tzw. nadciśnienie złośliwe jako oddzielną postać, albo jako okres czy też powikłanie choroby nadciśnieniowej (u nas — Tochowicz, a z autorów radzieckich — Łang). Inni natomiast nie uwzględniają w ogóle tego pojęcia, np. Miasnikow unika nawet terminu nadciśnienie złośliwe.
Biernacki w swoim przejrzystym i opartym na szerokiej klinicznej podstawie podziale nie uwzględnia nadciśnienia złośliwego jako odrębnej postaci klinicznej, lecz uważa je tylko za „końcową fazę choroby nadciśnieniowej" albo za szybko występujące zaostrzenie i rozszerzenie się objawów chorobowych, które „jako faza złośliwa może wystąpić w każdym okresie nadciśnienia" — najczęściej pod wpływem jakiegoś czynnika alergizującego.
Podział Biernackiego, uzupełniony uwagami członków Komitetu Ujednostajnienia Mianownictwa Kardiologicznego jest ze względu na swą prostotę łatwy do zastosowania w klinice. Uwzględniając 1) dolegliwości podmiotowe, 2) stan narządu krążenia, 3) stan nerek, 4) obraz dna oka, 5) stan układu nerwowego — Biernacki rozróżnia następujące 4 okresy w rozwoju choroby nadciśnieniowej:
I okres wstępny nadciśnienia nie ustalonego cechuje nieobecność lub tylko nikłe objawy podmiotowe. Ciśnienie może okresowo obniżać się do poziomu prawidłowego. Nie stwierdza się zmian w układzie krążenia, w nerkach i w ośrodkowym układzie nerwowym, obraz dna oka jest prawidłowy, czasami tylko stwierdza się nieregularny i ograniczony skurcz tętniczek siatkówki i zaznaczony objaw Gunna, próba z oziębianiem dłoni jest zwykle dodatnia.
II okres — nadciśnienia chwiejnego. Poziom ciśnienia
może okresowo obniżać się, ale nie dochodzi zazwyczaj do prawidłowego,
objawy podmiotowe są prawie zawsze obecne; lewa komora najczęściej
powiększona — bez objawów niewydolności krążenia, ale z cecha-
mi przeciążenia w Ekg; w moczu często ślad białka i wałeczki szkliste,
ale czynność nerek zachowana; na dnie oka stwierdza się zwężone tętnice
siatkówki z wyraźnym połyskiem, rozszerzone żyły, objaw Gunna dodat-
ni; często pojedyncze wybroczyny; czasem przemijające zaburzenia ze
strony ośrodkowego układu nerwowego.
okres — nadciśnienia ustalonego. Ciśnienie, stale wysokie, wykazuje niewielkie wahania. Stałe dolegliwości podmiotowe; lewa komora serca wyraźnie powiększona, aorta rozszerzona i wydłużona, częste objawy niewydolności krążenia lub niedostateczności wieńcowej, z wyraźnymi zmianami krzywej Ekg; w moczu białkomocz, wałeczki i krwinki czerwone, czynność nerek upośledzona; dno oka — podobnie jak w II okresie, ale zwykle z większą liczbą wybroczyn, często —drobne, białoszare ogniska zwyrodnienia w siatkówce; często obserwuje się trwałe lub przemijające objawy zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego.
okres — schyłkowy nadciśnienia. Ciśnienie wysokie, z niewielkimi wahaniami, dolegliwości podmiotowe stałe. Serce powiększone. Objawy niewydolności krążenia lub niedostateczności wieńcowej z wyraźnymi zmianami Ekg stwierdza się we wszystkich przypadkach. Objawy niewydolności nerek często prowadzącej do mocznicy; obraz dna oka i zaburzenia czynności ośrodkowego układu — jak w okresie III.
Nadciśnienie złośliwe nie jest zdaniem Biernackiego okresem rozwoju choroby nadciśnieniowej i może wystąpić bez względu na stopień jej rozwoju. Zresztą sprawa nadciśnienia złośliwego będzie jeszcze dokładniej omówiona.
Trzeba jednak stwierdzić, że żadna próba podziału choroby nadciśnieniowej nie może być traktowana statycznie i nie może dostarczyć stałych i niezmiennych danych. Z codziennych bowiem obserwacji i doświadczeń klinicznych wynika, że dynamizm sprawy chorobowej bywa często tak różny, że może nie być współzależności ani równoległości w rozwoju poszczególnych jej objawów, a wszelkie kryteria kliniczne w ocenie danego przypadku zawodzą. W przypadku choroby nadciśnieniowej mogą bowiem występować równocześnie cechy dwu lub trzech okresów. Poza tym ewolucja choroby może przebiegać nie tylko w kierunku pogarszania się objawów od wcześniejszego okresu do późniejszego, ale i w kierunku odwrotnym. Często bowiem widujemy chorych, którzy w ciągu stosunkowo krótkiego czasu leczenia szpitalnego, zwłaszcza przy zastosowaniu nowych środków i metod, wykazują skłonność do ustępowania objawów, które wydawały się nieodwracalne — jak np. zmiany w dnie oka, co pozwala na zaliczenie ich do wcześniejszego okresu, niż to wydawało się na początku leczenia.
Nie ma potrzeby zatrzymywać się dłużej nad stroną kliniczną choroby nadciśnieniowej, która wymaga odrębnego i obszernego studium i nie jest bezpośrednio związana z tematem niniejszej monografii. Zresztą sprawa ta była poruszana w ogólnych zarysach, zwłaszcza jeżeli chodzi o późniejsze okresy, gdyż omówiony zespół naczyniowo-sercowy choroby Brighta zależny jest w przeważającej mierze od nadciśnienia i jego następstw.
W początkowym okresie choroby nadciśnieniowej zgodnie z jej patogenezą korowo-trzewną przeważają objawy zależne od chwiejności na-czynioruchowej i emocjonalnej tych chorych. Następnie przyłączają się do nich objawy ze strony układu krążenia i mózgu, a w końcu objawy uszkodzenia czynności nerek, jeżeli choroba trwa długi czas.
A więc na początku pojawia się uczucie gorąca, przypływy krwi do głowy i łatwe czerwienienie się twarzy, także pocenie się, dermografizm, śli-notok, zmienność usposobienia i nastrojów, u kobiet skłonność do płaczu, bezsenność, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, bóle i drętwienie kończyn, uczucie bicia serca i ucisku w klatce piersiowej, duszność wysiłkowa, przemijające zaburzenia wzroku. Z czasem przyłączają się objawy zależne już od organicznych zmian w naczyniach wieńcowych i mózgowych: bóle stenokardialne, zawał serca, osłabienie lewej komory pod postacią dychawicy sercowej i obrzęku płuc, albo niedomoga zastoinowa serca, przemijające niedowłady na tle kurczów naczyniowych w mózgu, wylewy krwawe lub ogniska rozmiękczeniowe, doprowadzające do trwałych porażeń albo do śmierci.
Natomiast niepowikłana choroba nadciśnieniowa sama przez się rzadko doprowadza do marskości i niedomogi nerek. Zdarza się to przeważnie wtedy, kiedy nastąpi nagłe przyspieszenie rozwoju choroby i zwrot w kierunku zezłośliwienia (p. niżej — nadciśnienie złośliwe) albo jeśli wystąpi powikłanie w postaci ostrego lub przewlekłego zapalenia kłębkowego nerek, jak to bywa np. w przebiegu ciąży (p. późne zatrucia ciążowe). Wreszcie marskość i niedomoga nerek wystąpią także, jeśli choroba nadciśnieniowa pojawia się u osobnika z rozwiniętą miażdżycą, a zmiany arte-riolosklerotyczne skojarzą się i nawarstwiają na zmiany arteriosklero-tyczne. Zazwyczaj jednak chorzy z chorobą nadciśnieniowa jeszcze wcześniej ulegają następstwom zmian w narządzie krążenia lub powikłaniom ze strony mózgu.
Jeżeli zaś dochodzi do marskości nerek, to obraz kliniczny postępującej niedomogi z narastającą mocznicą nie różni się zasadniczo od omówionego już obrazu marskości wtórnej w przebiegu przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych z mocznicą. Natomiast mniej znana i rzadziej poruszana w piśmiennictwie jest sprawa zaburzeń mechanizmów hemodynamicznych w ogóle, a krążenia i czynności serca w szczególności, które charakteryzują chorobę nadciśnieniowa w różnych okresach rozwoju i nadają jej odrębne cechy fizjopatologiczne, odróżniające ją np. od nadciśnienia wtórnego w przebiegu spraw nerkowych zapalnych.
Wydajność minutowa serca w stanie spoczynku, w chorobie nadciśnie-niowej nie jest na ogół zwiększona, a wzrost ciśnienia zależy głównie od wzmożonych oporów na obwodzie, utrudniających odpływ krwi z serca. Jest to wynikiem przede wszystkim stale zwiększonego poziomu ciśnienia rozkurczowego. Ciśnienie to jest zależne od „resztkowego ciśnienia" (residua! pressure) panującego w układzie tętniczym pod koniec okresu diasto-licznego i wzrasta pod wpływem jakichkolwiek czynników, które utrudniają odpływ krwi i opróżnianie się zbiornika tętniczego. Ponieważ w tej chorobie większe tętnice nie stanowią przeszkody w krążeniu, a także ponieważ są dane przemawiające przeciwko istnieniu zwiększonych oporów w układzie naczyń włosowatych, przeto główne zaburzenia fizjopatologiczne należy odnosić do układu tętniczek leżących między dużymi tętnicami a siecią włośniczek. Ten układ przedstawia największe opory hemodynamiczne i przy przejściu przezeń fali krwi do kapilarów następuje największy spadek ciśnienia i największa strata energii kinetycznej udzielonej nurtowi krwi przez skurcz serca. Dzięki grze naczynioruchowej, zmieniającej napięcie ścian tych właśnie tętniczek, krew jest kierowana do narządów zależnie od zapotrzebowania i utrzymywany jest w naczyniach poziom ciśnienia średniego, który w chorobie nadciśnieniowej podwyższa się. Ciśnienie skurczowe zależy od wielkości rzutu skurczowego serca, od siły skurczu i od współczynnika elastyczności zbiornika tętniczego (powietrzni — Windkessel). W chorobie nadciśnieniowej ciśnienie to wzrasta jednak nie z powodu zwiększenia rzutu skurczowego, ale głównie wskutek wzrostu ciśnienia rozkurczowego i częściowo — wskutek zmniejszenia współczynnika sprężystości drzewa tętniczego. Dlatego w ocenie stanu chorych z chorobą nadciśnieniową poziom ciśnienia rozkurczowego ma większe znaczenie.
Wspomniany wzrost oporów obwodowych w chorobie nadciśnieniowej ma charakter czynnościowy, a stwierdzane w późniejszych okresach zmiany anatomiczne w tętnicach (rozrost błony wewnętrznej i przerost błony środkowej) mogą wprawdzie powodować pewne zwężenie światła tych naczyń, nie odgrywają jednak w tym względzie wydatniejszej roli. Wynika to choćby z tego, że (jak to podkreśla Smith i inni) choroba nadciśnieniową pomimo długiego trwania może powodować tylko nieznaczne zmiany naczyniowe. Z drugiej zaś strony zmiany w naczyniach mogą trwać i postępować nawet po dokonanej operacji sympatektomii, która obniżyła ciśnienie.
Pomimo że choroba nadciśnieniową powoduje stwardnienie tętniczek nerkowych i prowadzi do pierwotnej marskości nerek, to jednak w ciągu bardzo długiego czasu nie stwierdza się klinicznych objawów uszkodzenia ich czynności — zdolności zagęszczania i wydalania wody, a we krwi nie ma zaburzeń biochemicznych. Tylko mały odsetek tych chorych wykazuje poważniejsze objawy lub ginie w wyniku uszkodzenia czynności nerek (Fishberg). Stwierdzane zaś nieraz pewne ograniczenia zdolności, wydalania wody (nycturia) przy dostatecznym stężaniu oraz przy gorszym wyniku próby fenolosulfoftaleinowej, zależy raczej od czynników związanych z niedomogą serca niż od uszkodzenia nerek.
Jednak wyniki nowszych badań, opartych na oznaczaniu współczynników oczyszczania kłębkowego i kanalikowego, pozwoliły dokładniej określić charakter zmian wskaźników hemodynamicznych i czynnościowych w nerkach, które były nieuchwytne dla dawnych mniej dokładnych metod. Oczywiście, że zmiany te mają różny charakter i nasilenie w poszczególnych okresach choroby nadciśnieniowej — zależnie od rozległości zmian' anatomicznych w naczyniach i w czynnych elementach tkanki nerkowej.
Wiele prac poświęcili temu zagadnieniu autorzy radzieccy — Iwanow, Ratner, Dwornikowa, Miszczenko, Kiriejew i in. Miszczenko np. nie stwierdził wśród 106 pacjentów z chorobą nadciśnieniową żadnych objawów uszkodzenia czynności nerek we wczesnym „nerwowo-wegetatywnym" jej okresie.
W późniejszych okresach, kiedy występują organiczne zmiany w naczyniach mózgu, serca, siatkówki („okres sklerotyczny"), współczynnik oczyszczania kreatyniny endogenicznej i zdolność stężania były zmniejszone w większości badanych przypadków, ale zatrzymanie w surowicy składników azotowych stwierdził Miszczenko zaledwie u 14 chorych z wybitnymi objawami klinicznymi uszkodzenia nerek i z wyraźnymi zmianami w moczu.
Kiriejew określał współczynnik oczyszczania kreatyniny i diodrastu w 40 przypadkach wczesnego (I) okresu choroby nadciśnieniowej i doszedł do następujących wniosków:
U chorych z chorobą nadciśnieniową w I okresie (niestałego nadciśnienia) stwierdza się przemijające zaburzenia w ukrwieniu nerek, prowadzące do chwilowego niedokrwienia.
Zaburzenia te są wynikiem kurczowych stanów tętniczek nerkowych — przeważnie tętniczek odprowadzających (aa. efferentes), i wyrażają się w niestałym zmniejszeniu przepływu krwi przez nerki (R. BI. FI.), a nieraz i powiększeniu zakresu filtracji kłębuszkowej.
Wahania w ukrwieniu nerek — od obniżonego do prawidłowego przebiegają równolegle do wahań ciśnienia tętniczego i zakresu filtracji kłębkowej, przy czym powrotowi obniżonego przepływu krwi do normy z reguły towarzyszy spadek ciśnienia krwi i obniżenie zakresu filtracji w stosunku do wartości wyjściowych.
Kurcz tętniczek nerkowych, powodujący przemijające niedokrwienie nerek, stanowi jeden z objawów choroby nadciśnieniowej, zależny od czynnościowych zaburzeń w korze mózgowej występujących wskutek wtórnych czynnościowych zmian w układzie naczyniowym ustroju.
Z tymi poglądami zgadza się również Allen, który twierdzi, że filtration fraction (FF) bywa w chorobie nadciśnieniowej wzmożona w ciągu długiego czasu, w przeciwieństwie do obniżenia w zapaleniu kłębków nerkowych. Zależy to wg Cargilla od zwężenia tętniczek odprowadzających, które podnosi ciśnienie filtracyjne w kłębkach. W późniejszych okresach występują zmiany również w tętniczkach doprowadzających. Ciśnienie filtracyjne w kłębkach znowu opada w związku ze zmniejszonym dopływem krwi do nich i współczynnik FF obniża się. Bardzo dokładne dane oparte na licznych pracach poświęconych temu zagadnieniu przytacza Smith.
Otóż na podstawie wyników tych prac można sądzić, że zakres filtracji kłębkowej utrzymuje się w chorobie nadciśnieniowej istotnie na wysokim poziomie, przynajmniej dopóki nie nastąpi znaczne zniszczenie miąższu nerek i zmniejszenie liczby czynnych nefronów. Czynność kanalików wydaje się wyraźnie zmniejszona. Przemawiają za tym wyniki określania maksymalnej zdolności wydalania diodrastu TmD, które w miarę postępu choroby wypadają coraz gorzej. Natomiast stosunek współczynnika oczy-
szczania inuliny do wartości Tmo, to jest — wskaźnik równowagi
kłębkowo-kanalikowej, wyrażający wartość filtracji przypadającą na jeden czynny nefron miąższu nerkowego — jest przeważnie wyższy od prawidłowego. Ta zwiększona zdolność filtracji poszczególnych nefronów w chorobie nadciśnieniowej zależy zdaniem Smitha od współdziałania 3 następujących mechanizmów: 1) od wzrostu średniego ciśnienia tętniczego, 2) od rozszerzenia tętniczek doprowadzających, 3) od powstawania nefronów („impotentów") z nieczynnymi kanalikami.
Najcharakterystyczniejszą cechą czynnościowego uszkodzenia nerek w chorobie nadciśnieniowej ma być więc wg Smitha nie zmniejszony przepływ krwi i zwiększony zakres filtracji kłębkowej, jak wynika z opinii wymienionych autorów, ale ograniczenie zdolności wydzielniczej kanalików — TmD. Natomiast wyniki badań przeprowadzonych u ludzi przemawiają jakoby przeciwko pierwotnemu niedokrwieniu nerek w tej chorobie.
Z doświadczeń na zwierzętach wynika, że zdolność wydalania przez komórki kanalików diodrastu i PAH-u (TmD i TmPAH) pozostają w związku z procesami metabolizmu nerkowego, na który mają wybitny wpływ czynniki hormonalne pozanerkowe. Powstaje więc zagadnienie, czy zmniejszenie TmD w chorobie nadciśnieniowej jest przyczynowo związane z mechanizmami patogenetycznymi powodującymi nadciśnienie, czy też stanowi ono tylko jedno z następstw choroby.
Jak wynika z powyższego, sprawa ta nie jest jeszcze ostatecznie wyjaśniona, chociaż spostrzeżenia kliniczne przemawiają raczej za słusznością przytoczonych poglądów Miszczeńki i Kiriejewa oraz Fishberga, głoszących, że punkt ciężkości zmian fizjopatologicznych w chorobie nad-
ciśnieniowej leży w zaburzeniach natury przeważnie hemodynamicznej, a nie w uszkodzeniu pracy kanalików.
W własnych przypadkach choroby nadciśnieniowej otrzymywaliśmy przeważnie wysokie — często wyższe ponad normę — wartości filtracji kreatyniny endogennej, a zwłaszcza oczyszczania mocznika, przynajmniej
0 ile nie było jednocześnie znaczniejszej niedomogi serca, rozległej miażdżycy ogólnej lub wybitniejszych zmian na dnie oka i w moczu, świadczących o daleko posuniętych zmianach organicznych nerek.
Tak np. chory T. J., lat 48, przybył do szpitala z ciśnieniem 175/110 mm Hg, ze skargami na osłabienie, bóle i zawroty głowy, na bóle za mostkiem i na duszność wysiłkową. Po raz pierwszy stwierdzono podwyższone ciśnienie (180 mm Hg) przed 2 laty. W narządzie krążenia nie stwierdzono zmian (Ekg, obraz radiologiczny serca
aorty); próba wodno-sercowa wypadła dobrze (950 ml w spoczynku, 865 ml po wysiłku), obraz dna oka prawidłowy, mocz o c. wł. 1 029, bez zmian. Współczynnik oczyszczania mocznika około 100% normy, poziom mocznika w krwi 20 mg%. Po 5-tygodniowym pobycie w szpitalu został wypisany z ciśnieniem 145/85 mm Hg, w stanie ogólnym dobrym, z rozpoznaniem choroby nadciśnieniowej w okresie I (nie ustalonym), z zaleceniem dalszego leczenia sanatoryjnego i ew. zmiany rodzaju pracy (praca chorego wymagała bardzo znacznego napięcia nerwowego). Po upływie
lat przybył ponownie do oddziału z ciśnieniem 220/120 mm Hg, z wyraźnymi dolegliwościami stenokardialnymi i z objawami chromania przestankowego w prawej kończynie dolnej.
Stwierdzono wyraźne nasilenie zmian naczyniowych w sercu (Ekg bez wyraźnych zmian, ale powiększenie lewej komory w obrazie radiologicznym i wybitne pogorszenie próby wodno-sercowej: w spoczynku 1 030 ml, po wysiłku 113 ml przy pierwszym badaniu i 110 ml przy drugim). Po 5 kolejnych wstrzyknięciach dożylnych stro-fantyny wydalił w próbie wodno-sercowej po wysiłku 470 ml, co przemawiało bezwzględnie za znacznym zmniejszeniem rezerwy sercowo-naczyniowej pochodzenia mięśniowego. Poza tym stwierdzono wyraźne zmniejszenie oscylacji na obydwu podudziach, zwłaszcza na prawym (ślad przy 170 mm Hg. 0 przy 140 mm Hg), oraz zaznaczony objaw Gunna na dnie oczu. W tym czasie nie było jeszcze żadnych objawów uszkodzenia czynności nerek tak kłębków, jak i kanalików: poziom mocznika w surowicy 20 mg%, współczynnik oczyszczania mocznika powyżej 100% normalnej wartości, ciężar właściwy moczu do 1 030. Rozpoznano okres II/III — nadciśnienia. Po kilkutygodniowym leczeniu ciśnienie obniżyło się do 150/90 mm Hg.
Inaczej przedstawiała się sprawa w przypadku chorej S. M. lat 59, u której już przed 14 laty stwierdzono jakoby ciśnienie 180/100 mm Hg. W chwili przybycia do oddziału poziom ciśnienia wynosił 240/130 mm Hg.
Skarży się na osłabienie, łatwe męczenie się przy wysiłku i częste bóle głowy. Dolegliwości te wystąpiły przed rokiem. Przed 4 laty usunięto woreczek żółciowy z powodu kamicy; poza tym poważniejszych chorób nie podaje. Ojciec zmarł z powodu wylewu krwi w mózgu.
Przy badaniu fizykalnym stwierdzono głuche tony serca na koniuszku (co przy tak wysokim ciśnieniu było dowodem znacznych zmian w mięśniu sercowym), wzmożenie II tonu nad aortą. Innych odchyleń od stanu prawidłowego nie znaleziono. Tętnice ramieniowe twardawe, lekko wężykowate, w moczu: c. wł. 1 020, ślad białka i poszczególne krwinki czerwone częściowo wyługowane w p. w., morfologia krwi bez zmian; w obrazie radiologicznym: znacznie powiększona lewa komora, aorta wydłużona i poszerzona. Ekg: objawy uszkodzenia mięśnia sercowego i niedotlenienia (spłaszczenie Tlt 2. 3, V5, V6, obniżenie STi i CR4, uniesienie ST3, zaznaczone
Q3, w CR4, Vg i QS w VR), wyraźne ograniczenie rezerwy sercowo-naczyniowej (próba wodno-sercowa w spoczynku 755 ml, po wysiłku — 360 ml). Na dnie oka widoczne zwężenie tętnic i wybitnie zaznaczony objaw Gunna. Wzór białkowy osocza bez większych zmian (ogólny poziom białek — 7,3°/», albumin 4,25%, globulin — 3,05%, A/g = 1,35; globulin alfa — 1,0%, beta — 0,55%, gamma — 1,50%.)
Po 3-tygodniowym leczeniu szpitalnym ciśnienie obniżyło się do 165/90 — i chora w dobrym stanie ogólnym została skierowana do sanatorium w Kudowie.
Rozpoznano chorobę nadciśnieniową w okresie II — czy też w II/III u osoby z niewątpliwą miażdżycą, zwłaszcza aorty i tętnic wieńcowych, i ze znacznym uszkodzeniem mięśnia sercowego, zwłaszcza lewej komory. Natomiast nie było pozornie objawów poważniejszego uszkodzenia nerek. Jednak dokładniejsze badanie czynnościowe pozwoliło stwierdzić znaczne upośledzenie filtracji kłębkowej —■ współczynnik oczyszczania kreatyniny endogenicznej wynosił 47 ml/min., a współczynnik oczyszczania mocznika zaledwie 15% prawidłowej wartości przy poziomie jego w surowicy 44 mg%. Mieliśmy więc do czynienia z wyraźną niedomogą czynnościową nerek — chwilowo jeszcze w okresie względnego wyrównania, ale o rokowaniu poważnym ze względu na postępujący charakter obydwu spraw, uszkadzających naczynia nerkowe —■ arterio- i arteriolosklerozy. Czynność kanalików była również i u tej chorej dobrze zachowana, jak można było wnosić z doskonałego wyniku próby fenolosulfoftaleinowej, gdyż wydzielanie wstrzykniętego domięśniowo barwnika wynosiło po 2 godzinach 84%.
Jako przeciwstawienie do powyższych 2 przypadków może służyć przypadek dotyczący chorej M. S. lat 67, z miażdżycą uogólnioną bez nadciśnienia. Chora przybyła do szpitala ze skargami na bóle i zawroty głowy, na kłucia w okolicy serca, duszność wysiłkową, przemijające obrzęki stóp oraz na objawy pierwotnie przewlekłego gośćca stawowego. Dolegliwości te trwają około 4 lata.
Przy badaniu stwierdzono umiarkowane rozszerzenie stłumienia sercowego, głuche tony na koniuszku, wzmożony i dźwięczny II ton nad aortą, zaniki mięśniowe i zniekształcenie drobnych stawów obydwu rąk. Ciśnienie krwi 120/80 mm Hg, w moczu: c. wł. 1,028, nieznaczny ślad białka i poszczególne wyługowane erytrocyty w osadzie. Morfologia krwi prawidłowa. Dno oczu bez zmian (zmętnienie soczewki prawego oka). W Ekg cechy rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego (spłaszczony załamek T we wszystkich odprowadzeniach).
W tym przypadku niewątpliwej miażdżycy uogólnionej, szczególnie naczyń mózgowych i wieńcowych serca, badania czynnościowe nerek wykazały doskonale zachowany zakres filtracji kłębkowej — współczynnik oczyszczania kreatyniny endogenicznej — 97 ml/min., tiosiarczanu — 93 mg/min., mocznika — ponad 100%; poziom mocznika w surowicy był 26 mg%. Natomiast wynik próby fenolosulfoftaleinowej dał wartości nieco poniżej prawidłowych — chora wydaliła w ciągu 2 godzin 49% wstrzykniętego barwnika, co wskazywało na nieznaczne upośledzenie czynności kanalików.
Reasumując: w przypadku pierwszym — wczesnego okresu choroby nadciśnienio-wej, pomimo nawet wyraźnego zajęcia naczyń wieńcowych serca i naczyń obwodowych kończyn dolnych — nie stwierdziliśmy objawów uszkodzenia czynności kłębków ani kanalików nerkowych.
W drugim przypadku, w którym choroba nadciśnieniową trwała dłużej i była skojarzona z miażdżycą, czynność kłębków była wyraźnie uszkodzona przy dobrze zachowanej czynności kanalików. Wreszcie w przypadku miażdżycy nie powikłanej nadciśnieniem u osoby 67-letniej można było raczej przypuszczać nieznaczne uszkodzenie kanalików przy doskonale zachowanej czynności kłębków.
Jakże inaczej zachowują się pod tym względem kłębkowe zmiany zapalne zarówno w ostrym, jak i przewlekłym okresie (p. wyżej) oraz tzw. złośliwe stwardnienie nerek, o którym będzie mowa niżej.