ETIOPATOGENEZA ZAPALEŃ NEREK
Loeb uważa zapalenie nerek za jedną z najczęstszych i najmniej wyjaśnionych chorób człowieka. Co do ich etiologii i patogenezy wysuwano wiele różnych teorii i hipotez, z których każda opierała się na pewnych danych przemawiających na jej korzyść. Jednak wiele okoliczności nie znalazło jeszcze ostatecznego wyjaśnienia. Wszystkie nowsze badania przemawiają za istnieniem ścisłego związku między powstawaniem zapaleń kłębków nerkowych, a pewnymi zakażeniami, zwłaszcza górnych dróg oddechowych, jak zapalenie migdałków, gardła, zatok bocznych nosa, ropnie okołomigdałkowe, ropnie przywierzchołkowe zębów, a także tzw. przeziębienie, płonica, choroba gośćcowa itp. We wszystkich tych zakażeniach zasadniczą rolę odgrywa najczęściej paciorkowiec typu A z grupy Lancefielda. Badaniem surowicy chorych na zapalenie nerek występujące w wymienionych zakażeniach można zazwyczaj stwierdzić bardzo wysokie miano antystreptolizyn, co przemawia za niedawno przebytym zakażeniem paciorkowcowym. Poza tym sezonowe wahania ilości przypadków ostrego zapalenia kłębków nerkowych według statystyk dużych szpitali ściśle odpowiadają nasileniom zakażeń paciorkowcowych. Spostrzegano także wielokrotnie przypadki ostrego zapalenia nerek w następstwie przebytego powierzchownego zakażenia paciorkowcowego skóry. Jednak nie tylko paciorkowce mogą być przyczyną zapalenia nerek. Występują one również po zakażeniach pneumokokowych, po różnych ropnych sprawach i po zakażeniach przewodu pokarmowego.
W jednym z własnych przypadków wtórnej marskości nerek ze znaczną niedomogą czynnościową i mocznicą wyhodowaliśmy pałeczkę okrężnicy z moczu i z usuniętego równocześnie ropnego ogniska przywierzchołko-wego w zębie — przy braku w wywiadzie chorej jakiegokolwiek innego czynnika infekcyjnego. Z drugiej strony opisywano nieraz zespoły chorobowe przypominające zapalenie kłębków nerkowych z białkomoczem, krwiomoczem i skąpomoczem po zatruciu niektórymi związkami chemicznymi, np. czterochlorkiem węgla, solami rtęci, pięciochloronaftalenem, azotanem uranu, a także po stosowaniu sulfapirydyny itd. Wreszcie w przebiegu powolnego posoczniczego zapalenia wsierdzia wywołanego paciorkowcem zieleniejącym widuje się czasami rozlane zapalenie kłęb
ków nerkowych z naczyniowym zespołem nadciśnieniowym i z niedomogą czynnościową nerek, która może wysuwać się na pierwszy plan, a nawet maskować chorobę podstawową. W przewlekłych zapaleniach nerek związek przyczynowy z wymienionymi ostrymi zakażeniami jest zaznaczony daleko słabiej, natomiast występuje on niewątpliwie w okresach zaostrzeń, które obserwuje się zwykle bezpośrednio po przebytych przypadkowych zakażeniach paciorkowcowych. W każdym razie podstępny początek, skryty przebieg i brak wyraźnego powiązania w czasie przewlekłych zapaleń kłębków nerkowych z przebyciem ostrego zakażenia mogą nasuwać przypuszczenie, że różnią się one od ostrych spraw nie tylko odmiennym przebiegiem i rozwojem zmian nerkowych, ale i pod względem etiologicznym, tym bardziej że i miano antystreptolizyn bywa w tych przypadkach znacznie niższe aniżeli w ostrych.
Badania lat ostatnich wniosły bardzo wiele nowego dla wyjaśnienia mechanizmów patogenetycznych, wywołujących ostre zapalenia kłębków nerkowych.
Już w roku 1912 Escherich i Schick twierdzili, że ostre zapalenie nerek nie jest spowodowane przez samo zakażenie jako takie, ale powstaje w następstwie późniejszego odczynu immunologicznego, wywołanego przez zarazki (Loeb). Jednak liczne doświadczenia i próby wywołania u zwierząt typowego obrazu zapalenia kłębków nerkowych przez wielokrotne nawet wprowadzanie dożylne zarówno rozmaitych zarazków, jak Str. viridans, Str. haemolyticus, Staphylococcus pyogenes, B. coli, Pneu-mococcus itd. — per se, jak i ich autolizatów lub przesączów hodowli — na ogół nie dawały przekonujących wyników. Najczęściej otrzymywano bowiem nie rozlane, ale albo ograniczone, ogniskowe zapalenia nerek, albo zmiany o charakterze zapalenia miedniczek nerkowych (Kobernick). Uszkodzenia nerek w tych doświadczeniach były jednak wyraźniejsze i łatwiejsze do uzyskania przez wielokrotne wstrzykiwania zarazków niż przez jednorazowe. Stąd wniosek, że mechanizm uczuleniowy musi odgrywać zasadniczą rolę w patogenezie tych zmian. Właściwe światło rzuciły na te sprawy dopiero próby otrzymywania tzw. cytotoksycznych surowic przez wstrzykiwanie zwierzętom zawiesiny różnych narządów. Przeprowadzano je już od r. 1900. Okazało się bowiem, że najłatwiej udaje się w ten sposób uzyskać surowice „nefrotoksyczne", skierowane przeciwko tkance nerkowej. Jednak surowice otrzymywane u zwierząt tego samego gatunku, to znaczy przez wprowadzanie zwierzęciu zawiesiny tkanki nerkowej i wstrzykiwanie otrzymanej w ten sposób tzw. „izonefrotoksycz-nej" surowicy innemu zwierzęciu tego samego gatunku, nie dawały wyraźniejszych wyników. Dopiero uzyskanie „heteronefrotoksycznych" surowic przez uczulenie jednego zwierzęcia zawiesiną nerek zwierzęcia innego gatunku i wstrzykiwanie surowicy uodpornionego w taki sposób osobnika jednego gatunku zdrowym osobnikom drugiego gatunku pozwoliło uzyskiwać wyraźne, choć nie zawsze jeszcze charakterystyczne zmiany w nerkach, jak zwyrodnienie tłuszczowe kanalików, przekrwienie lub przeciwnie, niedokrwienie kłębków, zakrzepy w naczyniach włosowatych, obecność wałeczków w świetle kanalików, a także białkomocz, krwiomocz a często —• śmierć wśród objawów mocznicy.