ZABURZENIA CZYNNOŚCI NEREK W PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI KRĄŻENIA
Udział nerek w patogenezie objawów przewlekłej niewydolności krążenia, zwłaszcza w powstawaniu obrzęków i wzmożonego ciśnienia żylne-go, został w ostatnich czasach dość dokładnie zbadany i wyjaśniony. Jeżeli jeszcze przed kilku laty Czerwiakowski pisał, że zgodnie z panującymi poglądami rola nerek zastoinowych w klinice przewlekłej niedomogi serca jest bardzo skromna, to już w r. 1954 Youmans podaje, że zastoinowa niewydolność krążenia może być określona jako stan, w którym stwierdza się zmniejszoną zdolność nerek do wydalania chlorku sodu i wody, tak że powstaje dodatni bilans tych substancji, i to zarówno przy normalnym, jak i zmniejszonym ich spożywaniu.
Nasuwa się jednak pytanie, czy i jaką rolę odgrywa w tych zjawiskach uszkodzenie czynności samego miąższu nerkowego, spowodowane zaburzeniami w krążeniu, innymi słowy, w jakim stopniu wpływa niewydolność krążenia na czynność nerek w ogóle i jakie mechanizmy fizjopatologiczne stanowią o istocie zaburzeń ich czynności w tych stanach.
Borst twierdzi, że zatrzymanie wody i soli w ustroju następuje zawsze wtedy, gdy ilość krwi krążącej nie wystarcza do utrzymania prawidłowej wydajności skurczowej serca i do odpowiedniego zaopatrzenia obwodu. Zatrzymanie wody i soli zależy, zdaniem Bor sta, nie od zmniejszonej lub uszkodzonej czynności nerek, ale stanowi wyrównawczy mechanizm odruchowy, przystosowany do potrzeb ustroju: nerki regulują nie tylko ciśnienie osmotyczne, ale i ilość płynu pozakomórkowego, a więc i ilość krwi krążącej, ciśnienie żylne oraz napełnianie rozkurczowe serca. Mechanizm ten w znacznym stopniu zależy od czynników nerwowo-humo-ralnych i hormonalnych, a szczególnie od hormonu antydiuretycznego przysadki i hormonów kory nadnerczy, regulujących wydalanie elektrolitów i wody. Jednak w ciężkich przypadkach niedomogi serca stwierdza się niewątpliwie objawy uszkodzenia czynności nerek, występujące w postaci „obniżenia współczynnika oczyszczania mocznika, wzrostu stałej Ambarda itd., niewspółmiernego do zmniejszenia zakresu filtracji kłębkowej, a także zmniejszenie wchłaniania zwrotnego, zależnego od uszkodzenia nabłonka kanalikowego" (Szwarc i Istomina). Czerwiakowski również sądzi, że azocicy towarzyszącej często niedomodze zastoinowej serca nie można tłumaczyć wyłącznie zaburzeniami gospodarki wodnej i chlorowej lub uszkodzeniem wątroby, jak to czyni wielu autorów. Nie ulega bowiem wątpliwości, że można stwierdzić w tych przypadkach objawy uszkodzenia czynności nerek, jak hipostenuria z oligurią i wzrost innych oprócz mocznika substancji azotowych we krwi itd.
Fishberg tłumaczy azocicę w przebiegu niewydolności krążenie uszkodzeniem nerek wskutek rozlanego kurczu naczyń, powstającego jako jeden z wyrównawczo-obronnych mechanizmów ustroju, który przez zmniej-
szenie dopływu krwi do mniej ważnych dla życia narządów, jak kończyny, skóra i nerki, utrzymuje ukrwienie mózgu, serca i wątro-yj TNa. c>dj$WN&dxOTa ^07AO,me.. £tte. na wn-cawdTAg. ocLywistych. dowodów, że wchodzi tu w grę mechanizm „krótkiego spięcia" Truety z wyłączeniem z krążenia krwi kory nerkowej, jednak Fishberg sądzi, że w stanach ciężkiej niewydolności krążenia mogą zachodzić w nerkach zmiany przypominające uszkodzenie kanalików w ostrej niedomodze nerek z bezmoczem.
W każdym razie wspomnianemu już zmniejszeniu ukrwienia nerek, spowodowanemu przez spadek rzutu minutowego serca w niedomodze albo przez niestosunek podaży krwi i tlenu do zapotrzebowania ustroju, towarzyszy wydatne zwolnienie wydalania sodu z moczem. Jeżeli więc w normalnych warunkach około 1,2%> całkowitej ilości przesączonego w kłębkach jonu sodowego ulega ostatecznie wydaleniu z moczem, to u chorych z niewydolnością krążenia ilość ta waha się zaledwie od 0,01 do 0,04% (Merrill).
Niedostateczne wydalanie jakiejkolwiek substancji z moczem może zależeć wg Youmansa od 3 rodzajów zaburzeń czynności nerek, a mianowicie od:
zmniejszonego przesączania tej substancji w kłębkach,
wzmożonego wchłaniania zwrotnego jej w kanalikach,
zmniejszonego wydalania jej w kanalikach.
W stosunku do sodu i wody mogą wchodzić w grę tylko pierwsze 2 czynniki.
Otóż w wyniku badań czynności nerek — przez określanie współczynników oczyszczania rozmaitych związków — stwierdzono, że w zastoino-wej niedomodze serca następuje zmniejszenie zakresu filtracji kłębkowej, ale większy jeszcze spadek ilości osocza lub krwi przepływającej przez nerki — renal blood flow (R. B. F.). Ostatecznie więc wzrasta tzw. filtra-tion fraction (F. F.).
Wyraża ona, jaka część osocza przepływającego przez nerki ulega przesączeniu lub oczyszczeniu w kłębkach. Normalnie wynosi ona około 0,177, czyli około 18% (p. wyżej).
Otóż zwiększenie F. F. pomimo spadku filtracji i przepływu krwi w nerkach można wytłumaczyć zdaniem Youmansa w sposób następujący: zmniejszona fala krwi i spadek ciśnienia w tętnicach w stanach niedomogi krążenia powodują zwykle odruchowy kurcz tętniczek i zwężenie łożyska naczyniowego w całym ustroju, jak to stwierdza się np. we wczesnych okresach wstrząsu. W nerkach skurcz te może dotyczyć tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębków (aa. afferentes et efferen-tes). Kurcz naczyń doprowadzających musi wywołać spadek dopływu krwi i ciśnienia w kłębkach oraz zatrzymanie lub zmniejszenie przesączania. Natomiast kurcz tętniczek odprowadzających powoduje wzrost ciśnienia w kłębkach i względne wzmożenie filtracji przy równoczesnym
zmniejszeniu przepływu krwi przez nerki w ogóle. Ostatecznie więc nastąpi mniejszy spadek filtracji aniżeli przepływu krwi. Należy więc sądzić, że w tych stanach, jeżeli nawet powstaje kurcz tętniczek doprowadzających i odprowadzających, dominuje jednak wpływ kurczu tych ostatnich. Prowadzi to w rezultacie do wzrostu F. F., co stwierdzamy właśnie w niewydolności krążenia.
Ilość sodu i chloru wydalonego w przesączu kłębkowym ulega ograniczeniu odpowiednio do zmniejszenia filtracji wskutek zmniejszenia bezwzględnego ich ładunku dostarczonego kanalikom w moczu pierwotnym, ale wchłanianie zwrotne tych substancji w kanalikach pozostaje na ogół na normalnym poziomie, tj. wynosi około 98—99%, a nawet zbliża się do 100%. Powoduje to znaczne zmniejszenie ilości tych jonów wydalanych z moczem, a więc zatrzymanie ich w ustroju wraz z odpowiednią ilością wody.
Tak więc nie ma nawet potrzeby przypuszczać istnienia zaburzeń w wydzielaniu hormonów kory nadnerczy dla wytłumaczenia zatrzymania sodu w niedomodze serca.
Istnieją jednak pewne dane, uzyskane w doświadczeniach na zwierzętach, przemawiające za tym, że w tych stanach następuje także wzmożenie wytwarzania wspomnianych hormonów, zatrzymujących elektrolity. Ostatnio u ludzi z zastoinową niewydolnością krążenia i obrzęku stwierdzono wzmożoną zawartość we krwi i w moczu aldosteronu (podobnie, jak i w innych stanach przebiegających z zatrzymywaniem wody i soli, a więc w marskości wątroby i w nerczycy).
Działaniem podobnych mechanizmów hemodynamicznych można wytłumaczyć także zmniejszone wydalanie soli i wody przy wysiłku fizycznym, zwłaszcza u osób z utajoną niewydolnością krążenia, oraz zjawisko nykturii w tych przypadkach. Okazuje się, że osoby z prawidłowym narządem krążenia i zdrowymi nerkami wydalają w moczu więcej chlorku sodu na godzinę w czasie czynnego okresu doby, tzn. podczas dnia, aniżeli leżąc w łóżku w nocy.
Przeciwnie, u osób z niedomogą serca, nawet utajoną, ilość ta jest większa w godzinach odpoczynku nocnego niż w czasie dnia. Otóż przebywając w ciągu dnia przeważnie w pozycji stojącej i w ruchu chorzy ci zatrzymują wodę i sól wskutek zmniejszonego ukrwienia nerek i zmniejszonej filtracji spowodowanej wysiłkiem fizycznym. W nocy zaś, w pozycji leżącej i w spoczynku, kiedy zapotrzebowanie ustroju na krew jest mniejsze, ukrwienie nerek i przesączanie kłębkowe poprawia się i następuje wydalanie zatrzymanej podczas dnia soli wraz z wodą.
Te same mechanizmy powodują zmniejszenie rezerwy sercowo-naczy-niowej i niezadowalający wynik próby wodno-sercowej przy wysiłku u osób z niedociśnieniem ortostatycznym, z marskością wątroby, z nadmiernym częstoskurczem wysiłkowym (asthaenia neurocirculawrią) itp. Zresztą u osób zdrowych wysiłek zmniejsza przepływ krwi przez nerki
19—25%, a zjawisko to nasila się wybitnie u chorych na serce. „Zatem zasadniczy mechanizm niedokrwienia nerek jest u osób zdrowych i chorych na serce zapewne taki sam, gdyż chore serce jest jakby w stanie ciągłego wysiłku" — pisze T. Orłowski. W świetle tych danych łatwo zrozumieć mechanizm działania diuretycznego przetworów rtęciowych
środków nasercowych z grupy naparstnicowej w niedomodze serca. Punktem uchwytu środków rtęciowych są wyłącznie komórki kanalików nerkowych. Środki te nie wpływają bowiem zupełnie na zakres filtracji kłębkowej, lecz powodują zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu, a wtórnie chloru i wody w kanalikach.
Natomiast ciała z grupy naparstnicy działają najprawdopodobniej pierwotnie na mięsień sercowy, zwiększając jego siłę skurczu i rzut minutowy krwi. Dzięki temu poprawia się ukrwienie obwodu w ogóle, wzrasta więc przepływ krwi przez nerki, filtracja kłębkowa, a zatem i ilość wydalonego sodu, chloru i wody.
Wielokrotnie stwierdzaliśmy np. w naszej próbie wodno-sercowej wybitną poprawę diurezy (a więc i rezerwy sercowo-naczyniowej), po kilku codziennych wstrzyknięciach dożylnych strofantyny u chorych z utajoną niedomogą mięśnia sercowego. Posiada to ogromne znaczenie, zwłaszcza jeżeli chodzi o przygotowanie do operacji chorych z niezadowalającym stanem narządu krążenia.
Zdaniem Joumansa, Newmana i innych wpływ glikozydów naparstnicy na nerki musi zależeć od innych, jeszcze bardziej złożonych mechanizmów niż samo tylko zwiększenie zakresu filtracji (G. F. R.) i przepływu krwi (R. B. F.), gdyż wzmożenie diurezy i przywrócenie wyrównania krążenia następuje nawet i w takich przypadkach, w których wzrost tych wskaźników jest stosunkowo nieznaczny albo nawet nie następuje zupełnie. Jest to więc zagadnienie wymagające jeszcze dalszych badań.
Zaburzenia w krążeniu i niedokrwienie nerek w przebiegu niedomogi serca — poza omówionymi objawami uszkodzenia czynności nerek wyrażającymi się zatrzymywaniem w ustroju sodu, chloru, wody, a także mocznika — powodują zwykle wzmożoną przepuszczalność kłębków dla białka i krwinek czerwonych. Stąd tak częsta obecność tych składników patologicznych w moczu chorych z niewydolnością krążenia.