Opisano pięć postaci przyspieszenia czynności serca: przyspieszony rytm zatokowy, który cechuje przyspieszona miarowa akcja serca, o liczbie uderzeń u dorosłych od 100 do 160 na min.; klinicznie akcja serca stopniowo ulega przyspieszeniu i stopniowo zwalnia się; napadowy częstoskurcz nadkomorowy, który charakteryzuje szybki, miarowy rytm o liczbie uderzeń 120 do 330 na minutę; częstoskurcz napadowy nagle pojawia się i nagle ustępuje trzepotanie przedsionków, które cechuje rytm miarowy lub miarowo-niemiarowy, o liczbie uderzeń komór 100 do 200, przeciętnie 150 na min., przy dwu­krotnie wyższej z zasady liczbie uderzeń przedsionków; trzepotanie przedsion­ków pojawia się nagle i trwa różnie długo; migotanie przedsionków z zu­pełnie niemiarowym rytmem skurczów komorowych, przeciętnie przy 150 ude­rzeniach na min. przed podjęciem leczenia; migotanie przedsionków pojawia się nagle, trwa różnie długo; w około 25% przypadków napady migotania , przedsionków trwają po kilka godzin; napadowy częstoskurcz komorowy o liczbie 160— 180 lub więcej skurczów na min., z pewną nierniarowością różnicami w charakterze łub nasileniu pierwszego tonu serca. Przyspieszony rytm zatokowy jest najczęstszą postacią przyspieszenia akcji serca. Przyspieszenie akcji serca o tym charakterze występuje zwykle wsku­tek wysiłku fizycznego, podniecenia lub innych czynników emocjonalnych, spożywania posiłków, bólu, poddawania ciała działaniu ciepła lub nadużywania alkoholu, tytoniu bądź kawy. Przyspieszony rytm zatokowy powstaje również zwykle pod wpływem wstrząsu, krwotoku, dłuższego pozostawania w pozycji stojącej oraz zapaści jako wyraz odruchowego odczynu wyrównawczego na obniżenie ciśnienia tętniczego. Także przyjmowaniu niektórych środków lecz­niczych (a mianowicie adrenaliny, atropiny, azotynów, przetworów tarczycy, amfetaminy, BAL'u, pochodnych arsenu, kokainy, emetyny, bromków, chlorku metylu, chlorku etylu oraz efedryny) towarzyszy zatokowe przyspieszenie akcji serca. Przyspieszony rytm zatokowy pojawia się zwykle w przebiegu chorób gorączkowych (poza żółtą febrą oraz chorobami, którym towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego); zwykle obserwuje się przyrost 8 do 10 uderzeń tętna na każdy stopień wzrostu ciepłoty ciała; należy pamiętać, iż w durze brzusznym, grypie oraz w płatowym zapaleniu płuc tętno jest względ­nie wolne, podczas gdy w posocznicy, gruźlicy, płonicy oraz w ostrej gruźlicy prosówkowej przyspieszenie tętna jest nieproporcjonalnie duże. Kolejnym co do częstości występowania typem przyspieszenia rytmu jest napadowy częstoskurcz nadkomorowy, który częściej pojawia się u osób bez zmian w sercu. Akcja serca w tej chorobie jest bardzo szybka, miarowa i może sięgać 200 uderzeń na minutę; częstoskurcz napadowy pojawia się i za­nika nagle. Częstość uderzeń serca nie zmienia się pod wpływem wysiłku, zmiany postawy itd. Czas trwania napadu wynosi kilka minut do kilku godzin lub dni. Napad można nagle przerwać, uciskając na nerw błędny. iMapad często występuje pod wpływem „niestrawności", nadmiernego wysiłku fizycznego, zmęczenia, nadużywania środków pobudzających oraz w związku z zaburze­niami emocjonalnymi. Szczególną rzadką odmianę stanowi zespół Wolffa-Par-kinsona-White'a. Najczęstszym typem przyspieszenia rytmu, skojarzonego z organicznymi chorobami serca, jest migotanie przedsionków, które stanowi jednocześnie trzecią co do częstości przyczynę przyspieszenia akcji serca. Należy zazna­czyć, iż w znacznej grupie przypadków napadowe lub trwałe migotanie przed­sionków pojawia się bez uchwytnej przyczyny u pacjentów poza tym zdrowych. Trzepotanie przedsionków występuje zwykle u chorych z organicznymi cho­robami serca (zastawek lub mięśnia sercowego); w rzadkich jednak przypad­kach ma ono charakter zaburzenia wyłącznie czynnościowego. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy spotyka się bardzo rzadko, a rozpo­znaje elektrokardiograficznie. Etiologicznie i prognostycznie nie różni się od napadowego częstoskurczu przedsionkowego. Częstoskurcz komorowy obserwuje się rzadko i zwykle na podłożu poważ­nych chorób; czasem spotyka się go u normalnych ludzi. Przyspieszenie akcji serca towarzyszy następującym chorobom: Thyreotoxicosis (nadczynność tarczycy; morbus Graves-Basedowi). Cechy. Jednym z podstawowych objawów jest przyspieszenie akcji serca. Częstość uderzeń serca może wynosić 100 do 200 na minutę. Przyspieszeniu akcji serca towarzyszy uogólnione tętnienie naczyń, silne uderzenia serca oraz wzrost ciśnienia skurczowego. Częstość akcji serca niewiele się zmienia, nawet w spoczynku. Do innych spotykanych w tej chorobie postaci przyspieszenia akcji serca należą: przejściowy lub stały częstoskurcz przedsionkowy, migo­tanie, a niekiedy trzepotanie przedsionków. Adenoma toxicum glándulae thyreoideae (gruczolak złośliwy tarczycy). Cechy. Również i w tej chorobie kardynalnym objawem jest częstoskurcz; przyspieszenie akcji serca nie jest jednak tak znaczne, jak w pierwotnym wolu toksycznym. Stopień przyspieszenia zależy od wielkości wzmożenia pod­stawowej przemiany materii. Psychoneurosis (psychonerwica). Cechy. Częstym powodem ogólnego złego stanu pacjenta jest zatokowe przyspieszenie akcji serca, zwłaszcza po nie­wielkim pobudzeniu. Czasem dołącza się kołatanie serca, ucisk w okolicy przedsercowej oraz zawrót głowy. Rytm bywa po części niemiarowy. Nie­rzadko spotyka się męczący napadowy częstoskurcz nadkomorowy. Czasem u drażliwych nerwowych ludzi zdarza się napadowe lub stałe migotanie przedsionków, pojawiając się szczególnie po emocjach, po urazie lub po za­biegu operacyjnym. Asthenia neurocirculatoria (astenia nerwowo-krążeniowa; zespół wysiłkowy; serce żołnierskie). Cechy. Bardzo często spotyka się zatokowe przyspieszenie akcji serca; najbardziej charakterystyczny jest nadmierny odczyn na zaburze­nia emocjonalne lub na wysiłek fizyczny. Przyspieszenie to znika jednak szybko po wypoczynku i w czasie snu, czym różni się od przyspieszenia akcji serca w nadczynności tarczycy. Duszność wysiłkowa nieproporcjonalna do podjętego wy­siłku; nadmierne zmęczenie przy wysiłku fizycznym; kołatanie serca; wystę­powanie pod wpływem nadmiernych napięć psychicznych i wysiłków fizycz­nych; napady zawrotów głowy i omdleń; ból w okolicy przedsercowej; ogólne objawy nerwicy; nie ma zwiększenia podstawowej przemiany materii. Insufficientia circulatoria chronica cardiaca (przewlekła niewydolność krą­żenia pochodzenia sercowego). Cechy. Czasem obserwuje się zatokowe przy­spieszenie czynności serca; ma to miejsce prawdopodobnie wskutek odru­chów Bainbridge'a, z zatoki szyjnej i tętnicy głównej, związanych ze zmniej­szeniem pojemności wyrzutowej serca oraz ze wzmożeniem ciśnienia żylnego. Jednak w innym okresie akcja serca może być zwolniona. Choroby serca na tle miażdżycy (choroba wieńcowa). Cechy. Niekiedy jako powikłanie występuje napadowe migotanie przedsionków lub częstoskurcz przedsionkowy; rzadziej pojawia się napadowy częstoskurcz komorowy, który jest objawem szczególnie złym prognostycznie. Nierzadko spotyka się utrzy­mujące się zatokowe przyspieszenie akcji serca u osób w podeszłym wieku, cierpiących na te choroby. Infarctus myocardii acutus (ostry zawał serca). Cechy. W wielu przypad­kach ma miejsce zatokowe przyspieszenie akcji serca. Rytm bywa niemiaro-wy. Czasem pojawia się migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków lub napadowy częstoskurcz komorowy. Embolia et infarctus pulmonis (zator i zawał płuca). Cechy. Zator tętnicy płucnej zwykle przebiega z przyspieszonym rytmem zatokowym, który często pojawia się wcześniej niż zator u chorych z uprzednio istniejącymi procesami zakrzepowymi w zakresie układu żylnego. Tuberculosis pulmonum chronica (przewlekła gruźlica płuc; phthisis). Cechy. Przyspieszenie tętna jest bardzo częstym objawem i może występować jako wczesny objaw nawet bez gorączki. W miarę postępu choroby częstość tętna stopniowo zwiększa się. W ostatnim okresie choroby przyspieszenie tętna jest zwykle znaczne, sięgając do 120 lub więcej uderzeń na minutę. Carditis rheumatica acuta (gośćcowe zapalenie serca). Cechy. Wybitnym objawem jest zwykle przyspieszenie tętna przeważnie nieproporcjonalne w porównaniu z ciepłotą ciała. Czasem jednak w zamian za to obserwuje się zwolnienie akcji serca wskutek bloku serca. Pospolitym zjawiskiem jest rytm cwałowy. Występowanie zwykle w dzieciństwie lub we wczesnym okresie dojrzałości; w wywiadzie — bywa przebyte zakażenie gośćcowe; cza­sem bóle stawowe i guzki gośćcowe; rozszerzenie serca; różne szmery ser­cowe; niekiedy niewydolność krążenia; gorączka; leukocytoza. Pericarditis exsudativa (wysiękowe zapalenie osierdzia). Cechy. Akcja serca ulega przyspieszeniu, uderzenia są słabe, czasem niemiarowe, tętno niekiedy o cechach tętna dziwacznego (w czasie każdego wdechu tętno staje się słabo wyczuwalne). Intoxicatio atropino (zatrucie atropiną). Cechy. Przyspieszenie akcji serca jest proporcjonalne do ilości wprowadzonej do ustroju atropiny i wiąże się z obwodowym porażeniem nerwu błędnego. W wywiadzie — przyjęcie atropiny; rozszerzenie źrenic; zaczerwienienie skóry (często rumień); suchość błon śluzowych; ochrypnięcie; utrudnienie połykania; gadatliwość; mdłości i wymioty; śpiączka lub drgawki. Mniej częste przyczyny. Choroba górska; miażdżyca; bakteryjne zapalenie wsierdzia; zwężenie lewego ujścia żylnego; wstrząs mózgu; ostre porażenie wstępujące; gościec pierwotnie przewlekły; ostre zapalenie przednich rogów rdzenia; porażenie cieplne; porażenie słoneczne; śpiączkowe zapalenie mózgu; wiąd rdzenia (przełom sercowy); guz śródpiersia; tętniak łuku aorty; zapalenie węzłów chłonnych tchawiczo-oskrzelowych (uszkodzenie nerwu płucno-żoląd- kowego); zapalenie okołonaczyniowe guzkowate; przewlekłe zaciskające zapa­lenie śródpiersia; porażenia na tle błonicy;' zapalenie nerwu płucno-żołądko-wego; masywna niedodma; choroba Addisona; menstruacja; ciąża; okres prze-kwitania; przyspieszenie rytmu zależne od woli; niedokrwistość; okres zdro­wienia po ciężkich chorobach;_ niedocukrzenie; hiperinsulinizm; chinidyna (czasem napadowy częstoskurcz, migotanie komór); naparstnica (niekiedy na­padowy częstoskurcz komorowy); grypa (okres poinfekcyjny); niedobór wi­tamin; zwłóknienie śródpiersia (uszkodzenie nerwu płucno-żołądkowego); nad­ciśnienie tętnicze; zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; zatrucie barbitura­nami; choroba giserów; zespół rakowiaka; beri-beri; cholera; zgorzel gazowa; salmonelozy; gorączka okopowa; porfiria; akrodynia; zespół z przeciążenia (dumping syndrame).