W ostrym okresie pyelonephritis zwykle występuje gorączka, bóle oko­lic lędźwiowych, częstsze oddawanie moczu, nieraz z parciem i uczuciem pieczenia, a w moczu stwierdza się leukocyty i bakterie (pyuria i bak-teruria), a nieraz i nieliczne krwinki czerwone. Białkomocz zwykle bywa niewielki (około 2°/o), obecne są natomiast w osadzie pojedyncze wałeczki szkliste i ziarniste, jako wyraz zajęcia miąższu nerkowego, ale zazwyczaj bez obrzęków i nadciśnienia. W ropnej postaci ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek lub zapale­nia miedniczek i nerek, z równoczesnym wytwarzaniem się rozsianych ropni prosówkowych w miąższu nerkowym, pojedynczych ropni w korze, lub wreszcie tzw. czyraka mnogiego nerki, przebieg kliniczny bywa zwy­kle bardziej burzliwy. Choroba rozpoczyna się nieraz po uprzednim prze­byciu jakiejś ostrej sprawy ropnej (angina, czyrak skóry) — podniesioną ciepłotą z dreszczami i bólami w okolicy lędźwiowej. Ciepłota ciała bywa nieraz bardzo wysoka, dochodzi nawet do 40° i wyżej, stan ogólny chore­go może być bardzo ciężki, z zamroczeniem, biegunkami i postępującym szybko wyniszczeniem. Równocześnie występują niezmiernie dotkliwe bóle w okolicy lędźwi, które mają charakter stały, nasilają się przy oddechu i ruchach i mogą promieniować na przednio-boczną część jamy brzusznej i spowodować na­wet obronę mięśniową w tej okolicy, co przy prawostronnej lokalizacji może stać się przyczyną błędnego rozpoznania zapalenia pęcherzyka żół­ciowego lub wyrostka robaczkowego i spowodować zbyteczną operację. Mięśnie okolicy lędźwiowej są zazwyczaj bardzo bolesne i napięte, a czasami zjawia się nawet wyraźne uwypuklenie w tej okolicy, świad­czące o zajęciu tkanki okołonerkowej (paranephritis). Przepona po stronie chorej zwykle bywa uniesiona ku górze i unieru­chomiona, co powoduje niedodmę dolnego odcinka odpowiedniego płuca z przytłumieniem odgłosu wypukowego, osłabieniem szmerów oddecho­wych i zjawieniem się trzeszczeń. Proces ropny może przedostać się dro­gami chłonnymi do jamy opłucnej i spowodować wytworzenie się w niej wysięku nawet ropnego. Objawom tym może towarzyszyć zwiększenie zawartości mocznika w surowicy, zwłaszcza jeżeli są zajęte obie nerki lub jeśli ma miejsce znaczne zniszczenie miąższu jednej nerki i niewydolność drugiej (Weso­łowski). W większości przypadków stwierdza się znaczną leukocytozę obo-jętnochłonną. Mocz może być prawidłowy, jeżeli w sprawę chorobową nie są wciągnięte miedniczki. Częściej jednak znajduje się ciałka ropne i krwinki czerwone. Z moczu, a także z krwi można wyhodować drobno­ustroje, które spowodowały chorobę. Bardzo pomocne w rozpoznaniu tych przypadków jest badanie urolo­giczne. Przy wziernikowaniu i chromocystoskopii pęcherza moczowego można stwierdzić opóźnione i gorsze wydalanie barwnika lub zupełny jego brak po stronie chorej, a czasami nawet wytrysk ropnego moczu. Urografia dożylna, a jeszcze wyraźniej — pielografia wstępująca, zwłaszcza w czyraku gromadnym, pozwala stwierdzić objawy guza ucis­kającego i zniekształcającego miedniczkę nerkową i -kielichy, albo też może wykazać źródło i rodzaj przeszkody w odpływie moczu w przypad­kach zakażeń wstępujących. Przeprowadzenie wszystkich tych badań jest rzeczą bardzo ważną, gdyż wczesne rozpoznanie istoty choroby i wczesna interwencja lecznicza bądź zachowawcza — z zastosowaniem odpowiednich antybiotyków, bądź w razie potrzeby chirurgiczna może całkowicie zwalczyć chorobę i uchronić chorego przed groźnymi nieraz dla życia następstwami zarów­no bezpośrednimi — w ostrym okresie, jak i oddalonymi — przy przejściu w stan przewlekły. Okres ostry może ustępować i nawracać i po szeregu zaostrzeń przejść stopniowo w stan przewlekły z postępującą niedokrwi­stością i ogólnym upadkiem sił. Często występują obrzęki na twarzy i sto­pach, mocz staje się zasadowy, o niskim ciężarze gatunkowym i stopniowo rozwija się obraz niedomogi nerek z ograniczeniem filtracji, utratą zdol­ności stężania, złą próbą fenolosulfoftaleinową i nieuchronnie narastającą mocznicą wśród objawów ogólnego wyniszczenia, przechodzącego stopnio­wo w obraz wtórnie marskiej nerki pielonefrytycznej, złośliwego nadciś­nienia, albo też jednego z rzadszych zespołów chorobowych, zależnych przede wszystkim od uszkodzenia czynności kanalików, z zaburzeniami gospodarki elektrolitów. Zmiany patologiczne w moczu mogą być stosunkowo nieznaczne: nie­wielka ilość białka (1—2%o), dość skąpy osad z nielicznymi krwinkami białymi i czerwonymi oraz wałeczkami. Wielkie niebezpieczeństwo przewlekłych pielonefrytów polega na tym, że mogą one rozwijać się bardzo powoli i skrycie, bez wyraźnego ostrego początku, niemal bezobjawowo i stopniowo mogą doprowadzić do znisz­czenia miąższu nerkowego oraz do nieodwracalnej jego niedomogi czyn­nościowej. Przebieg taki mogą mieć zarówno sprawy powstałe na tle za­każenia wstępującego, jak i krwiopochodnego, jak to wynika np. z obser­wacji poniżej opisanych dwóch niezmiernie charakterystycznych przypad­ków. Chora D. St, lat 72, przybyła do oddziału ginekologicznego z powodu całkowitego wypadnięcia macicy. Poza tym skarżyła się na niewielkie pobolewania i zawroty głowy, mroczki przed oczami, ostatnio odczuwane zasychanie w jamie ustnej, cza­sami pobolewania w prawym podżebrzu. Na ogół jednak nigdy nie zwracała się do lekarzy i nie przypomina sobie żadnych poważniejszych chorób poza kamicą żółcio­wą, którą leczyła oliwą i cytrynami. W szczególności nie podaje żadnych dolegli­wości ze strony układu moczowego. 9 razy rodziła, 5 razy roniła, dzieci zdrowe; matka jej zmarła na raka sutka. Podczas badania fizycznego chora przytomna i zorientowana. Skóra o prawidło­wym zabarwieniu i normalnej ciepłocie, język nie obłożony, śluzówka jamy ustnej i gardła bez zmian, w płucach objawy rozedmy, granice opukowe serca nieznacznie przesunięte w lewo, tony czyste, dość ciche, wątroba i śledziona niewyczuwalne, w jamie brzusznej nie stwierdza się nieprawidłowych oporów ani napięcia powłok, obrzęków nie ma, tętno 84/min., ciśnienie hm — 130/85 mm Hg, odruchy fizjologiczne zachowane, patologiczne nie występują. Badania dodatkowe: OB — 50/84 mm, obraz morfologiczny krwi: Hb — 82%>, krwinek czerwonych — 3 810 000, krwinek białych — 5 400; obraz krwi białej pra­widłowy. Odczyn Wassermanna — ujemny, EKG — w normie. W moczu stwierdzono wyraźne zmiany — c. wł. 1 004, białko — 0,66"/óo, w osadzie 200—300 leukocytów i 30—50 erytrocytów oraz pojedyncze kryształy szczawianu wapnia. Poziom moczni­ka w surowicy wynosił 120 mgl)/o. Chorą przeniesiono na oddział wewnętrzny celem dokładniejszego zbadania. W czasie pobytu chorej na oddziale wewnętrznym stan jej ulegał stałemu pogor­szeniu. Zwiększało się osłabienie ogólne, mocznik w surowicy po chwilowej obniżce do 100 mgo/o szybko wzrósł do 280 mg°/o, poziom kwasu moczowego — 6,1 mg°/o, białkomocz wahał się w granicach od 0,1 do 3,3%o przy stałej hipostenurii 1 004—1 005; diureza dobowa wynosząca na początku 700—800 ml obniżyła się do 350—400 ml w końcowym okresie, z utrzymywaniem się wybitnego ropomoczu — do 300—500 leukocytów w polu widzenia — i krwinkomoczu bez wałeczków. Z moczu wyhodo­wano enterokoki. Ciśnienie utrzymywało się na poziomie 120/80 mm Hg, na dnie oka zmian nie stwierdzono. Badanie czynnościowe nerek wykonane w tym czasie świadczyło o bardzo daleko posuniętej niedomodze czynnościowej kłębków i kanalików. Przy próbie zagęszcza­nia najwyższy c. wł. moczu wynosił 1 009, współczynnik oczyszczania mocznika — 12,5°/o normy, kreatyniny — 36 ml/min. (norma 90—130 ml/min.). Przy próbie fenolo-sulfoftaleinowej chora wydaliła w ciągu 2 godzin 21°/o barwnika. Towarzyszyło temu niewielkie zatrzymywanie chloru: w krwinkach — 183 mg°/o (norma 140—170 mg°/o), w osoczu — 374 mg%> (norma 340—360 mg°/o) i we krwi całkowitej — 307 mg°/o (norma 270—290 mg*/*); wskaźnik chlorowy 0,49 (norma 0,5—0,55). W widmie białko­wym surowicy wyraźna hiperglobulinemia gamma (2,45"/o) przy wysokim poziomie ogólnym białka (8,4°/o) i wskaźniku A/G = 0,91. W rozpoznaniu różnicowym wzięto pod uwagę przewlekłe zapalenie dróg moczo­wych i nerek (pyelonephritis), gruźlicę nerek, torbielkowate zwyrodnienie nerek i przewlekłe zapalenie kłębków nerkowych. Tę ostatnią sprawę można było raczej wykluczyć ze względu na niewystępowanie nadciśnienia, przerostu lewej komory serca, wałeczków w moczu, znaczniejszej niedokrwistości, zmian na dnie oczu. Gruź­lica nerek wydawała się mało prawdopodobna, gdyż nie stwierdzono prątków w mo­czu, parcia na mocz ani też częstszego oddawania moczu. Za możliwością torbielko-watego zwyrodnienia nerek mógł przemawiać stosunkowo dobry stan podmiotowy chorej przy znacznej azocicy, chociaż przeciwko temu rozpoznaniu przemawiał brak wyraźnie wyczuwalnego powiększenia nerek przy tak posuniętej ich niedomodze. Jednak dla wykluczenia tej sprawy należałoby wykonać urografię dożylną, która była przeciwwskazana ze względu na znaczne zaburzenie czynności nerek. Wykonano więc jedynie puste zdjęcie okolicy nerkowej, które wykazało w rzucie obydwu mied-niczek i kielichów wysycone cienie o kształtach miedniczek i kielichów. W tym przypadku mieliśmy więc niewątpliwie do czynienia z przewlekłym, wstę­pującym zapaleniem miedniczek i nerek (pyelonephritis chronica ascendens) na tle zakażenia enterokokami, towarzyszącego obustronnej kamicy nerkowej z niedomogą czynnościową nerek wskutek zapewne daleko posuniętego zniszczenia miąższu ner­kowego. Po 6-tygodniowym pobycie w szpitalu chora zmarła. Rozpoznanie sekcyjne (dr Korobowicz): Obustronne roponercze z powodu dużego stopnia obustronnej kamicy nerkowej. Ropne zapalenie dróg moczowych. Przewlekłe zapalenie ropne pęcherzyka żółciowego na tle kamicy. Zanik brunatny mięśnia sercowego i wątroby. Rozedma płuc. Niewiel­kiego stopnia miażdżyca tętnicy głównej. Całkowite wypadnięcie macicy. Badaniem makroskopowym nerek stwierdzono: obydwie nerki dosyć duże, o po­wierzchni guzowatej, miejscami twarde lub chełbocące. Na przekroju obficie wypły­wa treść szaro-żółtawo-zielonkawa. W rozszerzonych miedniczkach o zgrubiałych szarobiałych ściankach tkwią różno-kształtne ostrokolczyste kamienie, miejscami bardzo twarde, miejscami kruche, barwy szarawo-żółtawo-brunatnej. Istota korowa grubości od Vi do 2 mm, o zatar­tym rysunku. Pod torebką włóknistą widoczne jamki wypełnione treścią śmietano-watą wielkości od ziarna prosa do ziarna pieprzu. W obrębie wnęk nerek duża ilość tkanki tłuszczowej. Pęcherz moczowy zawiera niewielką ilość mętnego moczu, jego błona śluzowa szaroróżowa, pokryta dosyć silnie przylegającą treścią mętną. Mo-czowody zwykłej szerokości. Mieliśmy więc typowy przypadek rozsianych ropni miąższu nerkowego z kamicą, wodonerczem i zanikiem tkanki nerkowej na tle zakażenia wstępującego. Sprawa przebiegała zupełnie skrycie i nie dawała żadnych dolegliwości pomimo niewątpliwie bardzo długiego, prawdopodobnie wieloletniego trwania. Odmienny charakter, a zapewne i patogenezę, chociaż podobny przebieg miał przypadek drugi. Chora G. M., lat 68, przybyła po raz pierwszy do Lecznicy M. Z. 25. IV. 1954 r. ze skargami na bóle mięśni, kości i stawów, trwające od 2 K lat, znaczne osłabienie, ubytek na wadze 15—20 kg, brak łaknienia i pobolewania w doł­ku po trudnostrawnych pokarmach. Poza tym nigdy nie chorowała poważnie, rodzi­ła 4 razy, jeden raz roniła, ostatnia miesiączka przed 20 laty. W wyniku 2-tygodnio-wej obserwacji stwierdzono uogólnioną miażdżycę z uszkodzeniem mięśnia sercowego, przewlekły bezkwaśny nieżyt żołądka (bez zmian radiologicznych w przewodzie po­karmowym i pęcherzyku żółciowym), pierwotnie przewlekły gościec i osteoporozę starczą. Mocz wykazywał już wtedy pewne zmiany, a mianowicie: niski c. wł. — 1 010, białko l%o, pojedyncze leukocyty, wałeczki szkliste i szklisto-ziarniste (bez krwinek czerwonych w osadzie), czego nie uwzględniono wówczas w rozpoznaniu. Ciśnienie krwi wynosiło 110/60 mm Hg. Dnia 4. X. 1955 r. chora przybyła po raz drugi do L. M. Z. z powodu utrzymywania się poprzednich dolegliwości, do których przyłączyło się wzmożone pragnienie i zwiększona diureza. Stwierdzono stan znacz­nego wychudzenia, język wilgotny, obłożony białawym nalotem, brak wszystkich zębów; płuca i serce wyraźnych odchyleń od stanu prawidłowego nie wykazały; brzuch wzdęty, wrażliwy na ucisk w dołku, wątroba wystaje na 2 V< palca spod łuku żebrowego, gładka o prawidłowej spoistości, śledziona i nerki niewyczuwalne, poza tym opory patologiczne nie występują. Tętno = 86/min., oddechów 20/min., ciśnienie krwi — 120/70 mm Hg, diureza 800 ml do 1 1 na dobę. Badania dodatkowe: morfologia krwi — Hb 70°/o, erytrocytów — 3 050 000, leukocy­tów — 7 600 w 1 mm3, OB — 42/86 mm, w treści żołądkowej bezkwaśność, kał bez krwi; badaniem radiologicznym przewodu pokarmowego i pęcherzyka żółciowego zmian nie stwierdzono. Prześwietlenie klatki piersiowej — rozedma płuc, serce le-wokomorowe, cień tętnicy głównej wydłużony, silniej wysycony. Kości miednicy, kręgosłupa szyjno-piersiowego oraz klatki piersiowej wykazują uogólnioną osteopo­rozę, miejscami typu przerostowego. Ekg — objawy uszkodzenia mięśnia sercowego z przeciążeniem prawego przedsionka. W moczu: c. wł. 1 010, białka l,65%o, w osadzie — 4—6 leukocytów i pojedyncze wałeczki szkliste i ziarniste. W następnych badaniach moczu stwierdzono stale niski c. wł. 1 010—1 007, ilość białka wzrastała do 3,3%o, w osadzie spostrzegano nieraz po kilkadziesiąt leukocy­tów i po kilka wałeczków w p. w. Krwinek czerwonych nie było albo tylko poje­dyncze co kilka pól. Wobec stałego utrzymywania się zmian w moczu — przepro­wadzono dokładniejsze badania czynnościowe nerek. Dnia 14. X. 55 r. poziom mocz­nika w surowicy wynosił 104 mg°/o, a po tygodniu 88 mg°/o. Kwas moczowy — 4,9 mg*/o. Współczynnik oczyszczania mocznika — 9°/o normy, poziom kreatyniny endogenicznej w surowicy 5,2 mg%> (norma około 1 mg°/o), a współczynnik oczyszcza­nia jej — zaledwie 7 ml/min., (norma 90—130 ml/min.). Stan chorej pogarszał się z dnia na dzień, osłabienie narastało, wystąpiła senność, suchość języka, ciśnienie krwi obniżyło się do 105/70 mm Hg. W dniu 25. X. chora w stanie niemal agonalnym została zabrana do domu, a po upływie 3 dni zmarła. Sekcji nie wykonano. Powstaje więc pytanie, z jaką sprawą chorobową nerek mieliśmy do czynienia. Wydaje się nie ulegać wątpliwości, że niedomoga nerek powstała nie wskutek cho­roby nadciśnieniowej ani też zwyrodnienia torbielkowatego nerek (brak wyczuwal­nych powiększonych nerek przy badaniu). Nerka miażdżycowa również takiego zespołu nie daje. Można było więc z całą stanowczością podejrzewać istnienie jakiejś skrycie prze­biegającej przewlekłej sprawy bakteryjno-zapalnej, za czym przemawiało przyspie­szone OB i stała obecność wałeczków szklistych i ziarnistych oraz licznych leuko­cytów. Podobnie jak w poprzednim przypadku nie było tu żadnych danych, które by przemawiały za rozpoznaniem gruźlicy dróg moczowych — pozostało więc różni­cowanie między zejściem przewlekłego kłębkowego lub przewlekłego śródmiąższowe-go zapalenia nerek względnie pyelonephritis. Przeciwko przewlekłemu zapaleniu kłębków nerkowych przemawiało to, że w wy- władzie nie stwierdzono ostrego początku, nadciśnienia, krwinek czerwonych w osa­dzie moczu, albo też tylko minimalną ich liczbę oraz niezmiernie skryty i podstępny przebieg choroby, charakterystyczny raczej właśnie dla zapalenia przewlekłego śród-miąższowego. Za tym ostatnim rozpoznaniem przemawia również brak innej etiolo­gii oraz stwierdzenie w osadzie moczu kilkakrotnie dużej liczby leukocytów. Ostatecznie rozpoznaliśmy więc przewlekłe zapalenie miedniczek nerkowych i ne­rek z wtórną marskością, niedomogą nerek i mocznicą. Ze względu na to, że nie stwierdzono utrudnienia w odpływie moczu, można było myśleć w danym przypadku o krwiopochodnym zakażeniu dróg moczowych.