ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE W CHOROBIE NADCIŚNIENIOWEJ
Makroskopowy i histologiczny obraz nerek zależy od trwania i nasilenia sprawy chorobowej. We wczesnych okresach nerki mogą być nawet nieco powiększone w wyniku przekrwienia biernego, zwłaszcza jeśli śmierć nastąpiła, jak to czasem bywa, wskutek niewydolności krążenia. W okresach późniejszych następuje „zmarszczenie" nerki — jest ona pomniejszona nieraz do połowy.
U młodych osób zmarłych w stosunkowo wczesnym okresie choroby nadciśnieniowej nerki mogą być makroskopowo albo wcale nie zmienione, albo bardzo nieznacznie zmienione, co nie przesądza bynajmniej o istnieniu wyraźnych zmian naczyniowych w obrazie mikroskopowym. Jednak w- większości przypadków choroby nadciśnieniowej nerki przedstawiają charakterystyczny wygląd tzw. nerek arteriolosklerotycznych, różniący się wyraźnie od wyglądu zieglerowskiej nerki arteriosklerotycznej. Powierzchnia nerek we wczesnych okresach jest gładka, później częściej bywa drobnoziarnista, czerwonawo zabarwiona wskutek przekrwienia — „czerwona" arteriolosklerotyczna ziarnista nerka, w przeciwieństwie do białej, ziarnistej nerki w przewlekłym zapaleniu kłębków nerkowych. Poza drobną ziarnistością widoczne są niekiedy grubsze wciągnięcia i blizny po dawniej przebytych pyelonefrytach, zawałach lub po miażdżycy większych pni tętniczych. Torebka włóknista jest tylko miejscami nieznacznie przyrośnięta i schodzi dość łatwo. Ilość tłuszczu w miedniczkach jest zwiększona, spoistość nerek wzmożona, na przekroju kora ścieńczała, rysunek nieco zatarty.
Histologiczny obraz zmian w tętniczkach nerkowych również zależy od okresu i stopnia rozwoju choroby nadciśnieniowej, w którym dokonano badania. We wczesnych okresach zmiany mogą być nieznaczne, a nawet niedostrzegalne, jak to nieraz stwierdzano przy badaniu skrawków tkanki nerkowej, uzyskiwanych drogą biopsji w czasie dokonywania sympate-ktomii leczniczej u tych chorych. Zresztą zmiany w tych okresach mają charakter wybitnie ograniczony i występują w postaci niewielkich ognisk szklisto zmienionych kłębków i zaniku miąższu nerkowego, przeważnie położonych blisko powierzchni narządu. Ogniska te oddzielone są od siebie znacznymi obszarami nie zmienionej tkanki. Z biegiem czasu jednak zmiany zanikowe zajmują coraz większą przestrzeń, pozostawiając tylko niewielkie odcinki czynnej tkanki nerkowej, w których stwierdza się prze-rosłe kłębki i odnowę kanalików.
Dłużej trwająca choroba nadciśnieniowa powoduje charakterystyczne zmiany stwardnieniowe w drobnych tętniczkach ustroju (arteriolosclero-sis), których nie należy utożsamiać ze stwardnieniem dużych i średnich tętnic (arteriosclerosis) w miażdżycy. Zmiany te można spotkać na ogół we wszystkich narządach, ale jak wynika z obszernych zestawień statystycznych, stopień ich rozwoju w poszczególnych narządach jest bardzo rozmaity. W nerkach mianowicie arteriolosklerotyczne zmiany występują z reguły w 100'°/o przypadków i są zwykle najwybitniej zaznaczone. Na drugim miejscu co do częstości i nasilenia zmian stoją narządy miąższowe, jak śledziona i trzustka (60—40% przyp.) wątroba i mózg (30—20% przyp.), a na trzecim wreszcie można postawić mięsień sercowy, przewód pokarmowy, skórę, mięśnie szkieletowe i płuca (poniżej 10%).
Należy zauważyć, że zmiany arteriolosklerotyczne towarzyszące przewlekłym zapaleniom kłębków nerkowych wykazują na ogół takie samo rozmieszczenie w narządach jak w chorobie nadciśnieniowej (Fishberg). W nerkach zajęte zostają przede wszystkim tętniczki doprowadzające i międzyzrazikowe (aa. ajjerentes et interlobular es). W tętniczkach doprowadzających bezpośrednio pod śródbłonkiem zjawiają się złogi substancji szklistej, barwiącej się intensywnie na czerwono hematoksyliną — eozy-ną. Z czasem gromadzą się w nich kropelki tłuszczu, ujawniające się przy użyciu odnośnych barwników (Sudan III). Ten proces zwyradniający prowadzi do stopniowego zwężenia światła naczyń aż do zupełnego ich zamknięcia. W nieco większych tętniczkach międzyzrazikowych, o bardziej złożonej budowie ścian, zmiany rozpoczynają się od wewnętrznej błony sprężystej, która przerasta i grubieje wskutek rozwarstwiania włókien sprężystych z wytwarzaniem nowych blaszek i warstw. Stopniowo cała błona wewnętrzna naczynia grubieje, powstają w niej ogniska zwyrodnienia szklistego i tłuszczowego oraz rozrastają się elementy łącznotkan-kowe, złożone przeważnie z włókien klejorodnych (kolagenowych). W wyniku tych zmian światło tętnic znacznie się zwęża. Jednocześnie środkowa warstwa mięśniowa zanika, a włókna jej zostają stopniowo zastąpione przez włóknistą tkankę łączną. U osób młodych widuje się nieraz przerost mięśniówki. Z czasem zmiany przechodzą na kłębki, których włoś-niczki grubieją, a sploty stają się mniej liczne. Grubieje przede wszystkim błona podstawowa włośniczek oraz torebka Bowmana wskutek rozrastania się klejorodnych włókien łącznotkankowych. Potem powstają złogi substancji szklistej, kłębek zapada się, ulega powoli zeszkliwieniu i zwłóknieniu i zamienia się z czasem w jednorodnie barwiący się na czerwono mały, kulisty twór, nie zawierający wcale albo tylko nieliczne resztki jąder na obwodzie — w przeciwieństwie do stosunkowo licznych jąder stwierdzanych w przebiegu wtórnej marskości nerek wskutek przewlekłego zapalenia kłębków. Najczęściej jednak w pierwotnie arteriolo-sklerotycznych nerkach można spotkać część kłębków nie zmienionych albo mało zmienionych. Kanaliki należące do zanikłych kłębków przestają otrzymywać od nich krew oraz płyn przesączony i również ulegają zanikowi z braku odżywiania i z nieczynności (ex inactivitate). Nabłonek ich staje się niski i wykazuje często zmiany wsteczne, przeważnie tłuszczowe. Wreszcie pozostaje tylko pasemko komórek wśród rozrastającej się zastępczo tkanki łącznej, a z czasem i te pasemka zanikają. Natomiast w obrębie pozostałych nie zmienionych odcinków tkanki nerkowej spotyka się często kanaliki o znacznie rozszerzonym świetle i o spłaszczonym nabłonku, przypominające ogniska zastępczego przerostu w przewlekłym zapaleniu kłębków nerkowych. Wreszcie w miejscu zanikających neuronów powstaje odczyn śródmiąższowy w postaci rozrostu tkanki łącznej, w której można stwierdzić miejscami nacieki z komórek plazmatycznych, limfocytarnych i histiocytów, oczywiście daleko mniej licznych niż w zmianach pozapalnych. W miarę trwania sprawy powiększa się ilość tkanki łącznej, która ulega stopniowo zbliznowaceniu. W nerce pozostaje coraz mniej czynnego miąższu, staje się ona zmniejszona, „zmarszczona" i stwardniała oraz niewydolna czynnościowo. Tak powstaje anatomiczny obraz pierwotnej marskości nerek w następstwie długo trwającej choroby nadciśnieniowej. Zmiany anatomiczne i naczyniowe w chorobie nadciśnie-niowej dotyczą zresztą i innych narządów.
W sercu stwierdza się zwykle przerost lewej komory oraz zmiany stwardnieniowe i miażdżycowe w tętnicach wieńcowych — stąd skłonność tych chorych do objawów niewydolności krążenia, zwłaszcza lewokomo-rowej, z napadami dychawicy sercowej i obrzęku płuc, oraz do objawów przewlekłej i ostrej niedostateczności wieńcowej i zawałów serca. Podobne zmiany w tętnicach i tętniczkach mózgu prowadzą nieraz do wylewów krwawych czy też do powstawania ognisk rozmiękczynowych z objawami porażeń i niedowładów. W siatkówce oczu powstają zmiany, których ewolucja ujęta została przez Wagener a i Keitha w 4 okresy charakterystyczne dla poszczególnych etapów choroby.