zmiany anatomopatologiczne
Stany wstrząsu i związanych z nim zespołów chorobowych powodować mogą wg Davisa dwa rodzaje zmian anatomicznych w nerkach, a mianowicie:
w szczególnie ciężko i gwałtownie przebiegających przypadkach wstrząsu zależnych od rozległych oparzeń, złośliwych posocznic po poronieniu lub porodzie (np. przy zakażeniu B. perfringens), po wielkich operacjach, przy znacznym odwodnieniu ustroju w cholerze itp. — powstaje tzw. symetryczna dwustronna martwica kory nerkowej (p. rozdz. 17. Zaburzenia w krążeniu nerek);
najczęściej jednak w tych przypadkach spotyka się obraz, który Lucké» opisał w r. 1946 pod nazwą lower nephron nephrosis, a Mallory nazywał hemoglobinuria nephrosis. Dunn i współpr. pierwsi zlokalizowali zmiany histologiczne w tym zespole we wstępującym ramieniu pętli Hen-lego i w dystalnych odcinkach kanalików krętych.
Stwierdza się tu jednak niewątpliwie również zmiany w górnych —-proksymalnych odcinkach nefronów.
Oliver i współpr. uważają np., że lokalizacja zmian jest tu zupełnie przypadkowa — niektóre nefrony lub grupy nefronów są zajęte, inne zaś nie. Na ogół każdy odcinek nefronu może ulec uszkodzeniu, a że najczęściej zmiany dotyczą właśnie proksymalnego, zstępującego ramienia pętli, sięgającego do zewnętrznej warstwy istoty rdzeniowej, więc przy badaniu histologicznym przyjmowane być mogą one za wstępujące — dystalne odcinki pętli. Rzadko przy tym ulega zniszczeniu jakiś większy odcinek nefronu. Częściej zajęte są krótkie odcinki albo też zmiany występują ogniskowo w postaci rozsianych wysepek. W zajętych odcinkach zostaje uszkodzona zwykle cała grubość ściany kanalika łącznie z błoną podstawową; nabłonek jest zniszczony i złuszczony, tak że ciągłość kanalika zostaje przerwana.
W sąsiadującej tkance śródmiąższowej powstaje odczyn zapalny z naciekami limfocytarnymi i z wytwarzaniem zapalnej tkanki ziarninowej, która wrasta do światła przerwanego kanalika.
Podobne zmiany, o tak przypadkowym i ogniskowym rozmieszczeniu, mogą powstawać zdaniem Olivera raczej wskutek miejscowego niedokrwienia niż przez działanie toksyn pochodzących z krwiobiegu.
Burch i Ray podkreślają szczególnie zapalne odczyny ze strony tkanki śródmiąższowej z zakrzepami w pobliskich naczyniach żylnych.
Najpełniejszy bodaj opis zmian anatomicznych w tych stanach podaje Allen. Otóż według niego nerki są powiększone, obrzękłe, o powierzchni bladej, gładkiej, błyszczącej. Na przekroju sączy się krwisty płyn, powierzchnia jest gładka, miąższ wychodzi poza torebkę, kora jest rozszerzona, blada, ale piramidy rdzeniowe są sinawo zabarwione, naczynia proste (vasa recta) i włośniczki okołokanalikowe wypełnione krwią.
Co do opisu zmian histologicznych, istnieją dość znaczne różnice między poszczególnymi autorami, chociaż wszystkie zmiany na ogół dadzą się zdaniem Allena sprowadzić — niezależnie od etiologii — do kilku zasadniczych cech. Przede wszystkim więc stale stwierdza się wałeczki hemoglobiny lub jakiejkolwiek- innej pokrewnej barwnikonośnej globiny w dystalnych krętych i zbiorczych kanalikach. Wałeczki te są zazwyczaj dość liczne, jednak nie tak liczne, żeby tłumaczyć niedomogę nerek zablokowaniem nefronów.
Należy pamiętać, że stwierdzenie wałeczków hemoglobinowych w dystalnych kanalikach krętych w sąsiedztwie kłębków nie upoważnia jeszcze do rozpoznania ostrej nerczycy lower nephron nephrosis, gdyż spotyka się je stosunkowo często w różnych sprawach zakaźnych przy braku uszkodzenia czynności nerek. Odróżnienie występujących w zespole zgniecenia wałeczków miohemoglobinowych od hemoglobinowych jest bardzo trudne. Miohemoglobina przechodzi do moczu przy zawartości jej w osoczu około 15—20 mg%, a hemoglobina dopiero przy poziomie powyżej 100 mg°/o. Współczynnik oczyszczania miohemoglobiny jest około 25 razy większy niż hemoglobiny, gdyż jej ciężar cząsteczkowy wynosi 17 500, a hemoglobiny — 68 000. Miohemoglobina zawiera 1 atom żelaza, a hemoglobina — 4.
Drugą cechą ojstrej nerczycy są zmiany zwyrodnieniowe i martwicze w komórkach kanalików — zwłaszcza dystalnych i zbiorczych. Dawniej sądzono, że zmiany te stanowią tu najistotniejszy objaw i dlatego zastąpiono nazwę „hemoglobinuHc nephrosis", jaką nadali Mallory oraz Allen tym stanom chorobowym, mniej trafną nazwą, zaproponowaną przez Luckégo lower nephron nephrosis. Istotnie w niektórych przypadkach zmiany te są bardzo znaczne, ale w innych, o podobnym co do trwania i ciężkości sprawy obrazie klinicznym, nie stwierdza się ich zupełnie. W większości zaś przypadków zmiany zwyrodnieniowe w kanalikach nie są ani ilościowo, ani nawet jakościowo wybitniej zaznaczone, pisze Allen. Nie można ich także łączyć z obecnością wałeczków barwnikowych, gdyż często nie ma ich tam, gdzie są te wałeczki, albo też występują w odcinkach wolnych od wałeczków, a czasami stwierdza się je w sąsiedztwie zwykłych wałeczków białkowych.-
Do bardzo stałych zmian histologicznych należą wspomniane już wyżej ogniskowe odczyny zapalne w tkance śródmiąższowej z naciekami komórkowymi i obrzękami — głównie w warstwie pogranicznej i rdzeniowej. Są to zwykle limfocyty, komórki plazmatyczne i histiocyty, czasem dominują eozynofile, zwłaszcza w zatruciach polekowych. Z tego względu niektórzy autorzy (np. Kimmelstiel) przypuszczali, że w patogenezie tej choroby bierze udział czynnik alergiczny.
Do stałych objawów należy również obecność wałeczków białkowych — najliczniejszych zwykle w dystalnych kanalikach w korze nerkowej, jednak nie dość licznych, aby to tłumaczyło niedomogę czynnościową nerek. W zatruciu sulfonamidami można stwierdzić kryształki sulfonamidowe w obrębie kanalików i w samych wałeczkach. Z innych zmian spotykanych w tych stanach należy podkreślić częste objawy niedokrwienia poszczególnych kłębków, proliferacyjne zmiany, rozszerzenie niektórych proksymalnych kanalików krętych ze stłuszczeniem w komórkach i z ziarnistym białkowym osadem w ich świetle.