ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
Anatomo-histologiczny obraz przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych zależy od trwania i stanu rozwoju choroby (p. także str. 140—141). Jeżeli od okresu ostrego upłynęło nie więcej niż kilka miesięcy do 2—3 lat i jeżeli choroba rozpoczęła się jako ostre zapalenie kłębków albo przebiegała jako podostry proces torebkowy czy śródtorebkowy (extra- czy intra-kapilldre Form), to na sekcji stwierdza się jeszcze tzw. — „dużą białą nerkę", podobną do nerki w zespole nerczycowym lub w nerczycy lipoidowej. Dopiero przy trwaniu sprawy 3—5 lat lub dłużej nerki ulegają zmniejszeniu (mała blada nerka) i stopniowo rozwija się wtórna marskość. W okresie dużej białej nerki spoistość narządu jest dość miękka, torebka schodzi łatwo, na powierzchni widoczne są wybroczyny, a nawet małe wylewy krwawe, które mogą jej nadać odcień pstry. Na przekroju kora jest szeroka, rysunek jej zatarty, ale istota rdzeniowa oddziela się wyraźnie dzięki ciemniejszemu zabarwieniu. Często widoczne są pasma i obszary o zabarwieniu żółtawym, zależnym od złogów tłuszczu i cholesterolu. Czasem nawet cała nerka nabiera żółtawego odcienia. Poszczególne kłębki są powiększone i uwydatniają się na przekroju jako szarawe, półprzezroczyste punkty; w niektórych z nich widoczne są wylewy krwawe. Jest to obraz charakterystyczny dla okresu, w którym przeważają zmiany zapalne i wtórne zmiany zwyrodnieniowe dotyczące kłębków i kanalików.
W miarę dalszego trwania i rozwoju choroby postępuje proces niszczenia i zaniku elementów nerkowych, miejsce zanikających nefronów zajmu je tkanka łączna, która ulega bliznowaceniu, co prowadzi do stopniowego zwłóknienia (fibrosis) i zmniejszania się narządu — do jego stwardnienia i wtórnej marskości (sclerosis). Natomiast pozostałe kłębki i kanaliki ulegają przerostowi. Wysepki tych przerosłych elementów ocalałej tkanki nerkowej uwypuklają się na powierzchni nerki, nadając jej stopniowo charakterystyczny dla tej sprawy równomiernie drobnoziarnisty wygląd. W taki więc sposób duża biała nerka przechodzi z czasem w małą, wtórnie marską ziarnistą nerkę, której waga może dojść do 50, a nawet 30 g. Wtedy trudno ją odróżnić makroskopowo od wrodzonej nerki hipoplastycznej. Czasami jednak procesy przerostowe mogą tak dalece przeważać, że nerki nie tylko nie ulegają zmniejszeniu, ale nawet ważą więcej niż normalnie pomimo rozwoju w nich tkanki bliznowatej (Allen). W praktyce można więc w tych stanach spotkać wszelkie przejścia od nerki normalnej co do wielkości, ew. nawet nieco powiększonej, do małej, niemal całkowicie zanikłej, nie większej od orzecha włoskiego. W postaci w pełni rozwiniętej nerka wtórnie marska przedstawia się jako mały, twardy ziarnisty twór o zgrubiałej torebce, trudno schodzącej i zabierającej przy zdejmowaniu trochę miąższu. Powierzchnia przekroju takich nerek wykazuje zanik kory, która bywa tak ścieńczała, że piramidy sięgają prawie do powierzchni. Zresztą piramidy też są w stanie zaniku i nieraz granica między istotą korową a rdzeniową zupełnie się zaciera. Widoczne są rozsiane wybroczyny i wylewy krwawe, a naczynia krwionośne są tak zgrubiałe, że na pierwszy rzut oka często trudno jest powiedzieć, czy ma się do czynienia z wtórną, czy z pierwotną naczyniową marskością nerek. Ilość tłuszczu w miedniczkach nerkowych jest zwiększona. Histologiczne zmiany dotyczą wszystkich elementów tkanki nerkowej. We wcześniejszych okresach rozlanego zapalenia kłębków nerkowych, podobnie jak w ostrym zapaleniu, dotknięte są w większym lub mniejszym stopniu wszystkie kłębki, chociaż rozpiętość zmian między poszczególnymi kłębkami może być znaczna. Szczególnie zaznaczone są procesy obrzmienia i rozrostu komórek śródbłonkowych włośniczek kłębka i nabłonków torebki, pętle włośniczek są przeważnie pozbawione krwi, w ich świetle widoczne są co najwyżej leukocyty i złogi ściętego białka. W bardziej złośliwie i szybko postępujących przypadkach przeważa rozrost komórek torebki z uciskiem na naczynia kłębkowe.
Znacznie łagodniej przebiegają przypadki, w których rozrost dotyczy przeważnie włośniczek kłębków (intrakapillare Form). Z czasem komórki torebki ulegają stłuszczeniu, złuszczeniu i zostają zastąpione przez tkankę łączną. Zmienione kłębki najczęściej ulegają zmianom szklistym, które początkowo dotyczą pętli włośniczek, potem zaś wciągają i torebkę, tak że cały kłębek zamienia się w jednolicie barwiący się na czerwono twór, w którym nie można odróżnić żadnej struktury. Wreszcie masy szkliste zostają wessane i kłębek zanika. Dlatego w okresach późniejszych liczba kłębków widzianych pod mikroskopem bardzo znacznie maleje.
Zmiany w kanalikach wykazują też dużą rozpiętość i nie zawsze są współmierne do zmian w kłębkach: czasem stwierdza się np. rozległą martwicę komórek kanalików przy stosunkowo niewielkich zmianach w kłębkach albo, przeciwnie, bardzo mało zmienione kanaliki pomimo wybitnie zaznaczonych zmian w kłębkach (Allen). Najwcześniej występują objawy szklistego i tłuszczowego zwyrodnienia w komórkach kanalików, które z czasem ulegają złuszczeniu i rozpadowi. Zmiany te spostrzega się przeważnie w ciągu pierwszych kilku miesięcy do 2—3 lat trwania choroby (w okresie dużej białej nerki). W miarę postępującego zaniku kłębków odnośne kanaliki również zanikają i wreszcie pozostają jako małe wysepki komórek nabłonkowych rozrzucone wśród znacznych obszarów tkanki łącznej, która obficie rozwija się w tych przypadkach w miejsce zanikających elementów tkanki nerkowej. Jednocześnie w niektórych kanalikach można stwierdzić objawy odnowy i przerostu, tak że powstają nietypowe twory nieprawidłowego kształtu, tworzące gdzieniegdzie wyniosłości, od których zależy ziarnista budowa nerek w tych przypadkach. Spotyka się również opisane przez Volharda kanaliki o znacznie rozszerzonym świetle, wysłane płaskim nabłonkiem, w których można nieraz wykazać bezpośrednią łączność z przerosłymi i powiększonymi kłębkami.
Tkanka śródmiąższowa w ostrym okresie zapalenia nerek wykazuje zazwyczaj obrzęk i ogniska nacieczenia złożone z leukocytów, limfocytów i komórek plazmatycznych. Później stopniowo rozwijają się twardsze, dobrze unaczynione włókniste masy, które zastępują zanikające kłębki i kanaliki, zajmując coraz większe obszary nerki. Często stwierdza się w nich ogniska nacieczenia z komórek limfocytarnych i histiocytów wędrujących oraz rozsiane ogniska jeszcze czynnego miąższu nerkowego, w którym można także odróżnić resztki zanikających kanalików i pozostałości szklisto zmienionych kłębków.
Bardzo wybitną rolę w obrazie anatomo-histologicznym przewlekłego zapalenia nerek odgrywają zmiany w naczyniach, których nieraz nie podobna odróżnić od zmian w pierwotnie naczyniowych chorobach nerek. Na ogół zmiany te sprowadzić się dają do 4 zasadniczych postaci, a mianowicie: 1) endarteritis obliterans, 2) arteriolosclerosis, 3) przerost mięś-niówki tętnic nerkowych, 4) arteriolonecrosis.
Martwicze, zmiany w tętniczkach występują w niektórych przypadkach przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych w związku z przyśpieszonym tempem wzrastania ciśnienia, zwłaszcza rozkurczowego, jak to bywa, jeżeli następuje nawarstwienie się ostrego zaostrzenia z przejściem w tzw. „złośliwą" marskość nerek. Histologiczne zmiany naczyniowe zostały opisane dokładniej w rozdziale 9 (p. str. 142).