ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWEJ
Zaburzenia gospodarki wapniowej i wynikające stąd zmiany kostne w ustroju mogą zależeć od szeregu różnych czynników, wśród których niedomoga czynnościowa nerek odgrywa często niemałą rolę. Dla łatwiejszego zorientowania się w tym bardzo złożonym zagadnieniu należy przypomnieć pokrótce istotę zasadniczych mechanizmów fizjologicznych i patologicznych, od których zależy przemiana wapnia i fosforu w ustroju. Sprawa ta została niedawno dość wyczerpująco przedstawiona przez Fanconiego.
Otóż ruch tych 2 składników, ich wzajemny stosunek oraz zawartość w tkankach i w płynach ustrojowych są ściśle ze sobą związane. Jony Ca++ i HPO4 łączą się ściśle w procesach związanych z wchłanianiem w jelitach i ż odkładaniem w kościach, natomiast mogą być zupełnie niezależnie od siebie wydalane w nerkach. Z tego względu zawartość ich we krwi może ulegać wahaniom nie tylko niezgodnym ze sobą, ale często zmierzającym w przeciwnym kierunku, zgodnie z empirycznie uzyskanym wzorem.
Ruch jonów Ca++ i HPO4 w ustroju regulowany jest przez: 1) hormon przytarczyczek — parathormon, 2) witaminę D i w mniejszym stopniu witaminę C, 3) bodźce zależne od ośrodkowego układu nerwowego, przeważnie pochodzące ze śródmózgowia i z wzgórka wzrokowego.
Poziom wapnia w surowicy wynosi 9—11 mg°/o, z czego tylko 4 mg% stanowią wolne jony Ca++, które są aktywne biologicznie. Pozostała ilość wapnia znajduje się w postaci biologicznie nieczynnego połączenia z białkiem — proteinianu wapnia.
Zawartość fosforu nieorganicznego w surowicy wynosi 3 do 4,5 mg°/o u dorosłych i 4 mg°/o u dzieci.
Odkładanie się jonów wapnia w tkance kostnej lub też ich mobilizacja i wchłanianie z powrotem do krwi zależy od tego, czy jony biorące udział w procesach kostnienia, a więc Ca++, HPO4 i HCOa-, znajdują się w osoczu w stanie przesyconego czy nienasyconego roztworu. Kostnienie odbywa się tym intensywniej, im większy jest iloczyn stężenia tych jonów, zwłaszcza iloczyn stężenia Ca++ i HPO4. Zmniejszenie stężenia jednego z nich może być wyrównane przez zwiększenie drugiego. W ten sposób proces kostnienia utrzymany zostaje na prawidłowym poziomie. Natomiast zwiększenie poziomu jednego z jonów we krwi powoduje początkowo wzmożenie kostnienia — stąd zwiększone zużycie pozostałych 2 jonów i w następstwie tego wtórne zahamowanie kostnienia.
Tym tłumaczy się poniekąd antagonistyczne zachowanie się poziomu tych jonów w osoczu, wynikające z wyżej przytoczonego wzoru, wyrażającego jakby dążenie ustroju do samoczynnej regulacji procesów kostnienia.
Nasilenie kostnienia zależy również od czynnika miejscowego, a mianowicie od zasadowej fosfatazy wytwarzanej przez osteoblasty, która zwiększa stężenie jonów HPO4 w samej tkance macierzystej kości, co ułatwia wypadanie tam z roztworu w surowicy jonów wapniowych w postaci kryształków nierozpuszczalnego fosforanu. Regulacja przemian chemicznych, fizyko-chemicznych i zaczynowych, od których zależą procesy kostnienia, odbywa się przy udziale hormonu przytarczyczek (parathor-monu). Przytarczyczki z kolei zapewne otrzymują bodźce, których nasilenie jest zależne od stężenia jonów wapniowych i fosforowych we krwi, za pośrednictwem chemoreceptorów mieszczących się w ciałku tętnicy szyjnej (glomus caroticum). Hormon ten, jak wiadomo, pobudza czynność komórek kościogubnych (osteoklastów) i dzięki temu mobilizuje jony wapniowe z kości oraz zwiększa ich poziom we krwi, a także wpływa hamująco na wchłanianie zwrotne fosforanów w kanalikach nerkowych. Stąd hiperkalcemia i hipofosfatemia w stanach pierwotnej nadczynności przytarczyczek i odwrotne stosunki we krwi przy niedoczynności tych gruczołów.
Działanie parathormonu na osteoklasty jest niezależne od nerek, albowiem stwierdza się je również i u zwierząt poddanych nefrektomii.
Współdziałanie mechanizmów hormonalnych i ośrodkowo-nerwowych reguluje stężenie jonów wapniowych i fosforowych w płynach ustrojowych i mobilizację wapnia do krwi oraz odkładanie go w kościach w granicach prawidłowych, jeśli dostateczny jest stopień sprawności dalszych, obwodowych ogniw tych mechanizmów zależny od czynności jelit i nerek zabezpieczających odpowiednie wchłanianie oraz wydalanie wapnia i fosforu.
Wszelkie dłużej utrzymujące się zaburzenia w gospodarce wapniowo-fosforowej w ustroju zarówno in plus (zatrzymywanie we krwi), jak in minus (nadmierna utrata), niezależnie od tego, który z mechanizmów regulacyjnych — ośrodkowo-hormonalny, witaminowy, obwodowy — jelitowy czy nerkowy uległ uszkodzeniu, może prowadzić do zmian w czynności przytarczyczek (wtórnej endokrynopatii) oraz do szeregu ogólnych i miejscowych zmian chorobowych.
Tak więc oprócz pierwotnych stanów nadczynności przytarczyczek (np. ostitis fibrosa cystica) lub ich niedoczynności (np. hypocalcemia z tężyczką) zależnych od zmian anatomicznych w samych gruczołach (gruczolak lub — przeciwnie — usunięcie operacyjne) i oprócz skutków niedoboru, czy też nadmiaru witaminy D — mogą powstać zespoły chorobowe wtórne, np. osteomalacja na tle niedostatecznego przyswajania wapnia w jelitach (w przebiegu biegunek różnego pochodzenia, np. w tzw. steatorrhoea, a zwłaszcza nadmiernej utraty wapnia czy fosforu wskutek uszkodzenia czynności nerek, i to zarówno kłębków, jak i kanalików.
Zmniejszona filtracja soli fosforowych wskutek niedomogi kłębków nerkowych powoduje zatrzymanie jonów fosforowych i hiperfosfatemię, która działa pobudzająco na chemoreceptory w glomus caroticum. Prowadzi to z kolei do podrażnienia i wtórnej nadczynności przytarczyczek. Wytwarzany w nadmiarze parathormon hamuje zwrotne wchłanianie fosforanów w kanalikach, zwiększa ich wydalanie w moczu i w ten sposób wyrównuje hiperfosfatemię, ale wywołuje jednocześnie mobilizację wapnia z kości z ich odwapnieniem. Raiselman przytacza prace Pappenheimera i Wilensa, a także Albrighta i współpr., którzy stwierdzili przerost i nadczynność przytarczyczek u ludzi z przewlekłym zapaleniem kłębków nerkowych, a Highman i Hamilton stwierdzili to samo zjawisko w doświadczeniach na szczurach.
W piśmiennictwie radzieckim pierwszy Rusaków w r. 1939 wskazał na związek czynności nerek ze zmianami w kośćcu poprzez przytarczyczki.