ZABURZENIA CZYNNOŚCI NEREK W STANACH OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI KRĄŻENIA
Niezależnie od sposobu ujmowania patogenezy wstrząsu zasadnicze przesunięcia hemodynamiczne i zaburzenia ośrodkowych i obwodowych mechanizmów wyrównawczych i obronnych krążenia w tych stanach można sprowadzić do zmniejszonej wydajności skurczowej i rzutu minutowego serca, zmniejszenia szybkości krążenia i gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego wskutek uszkodzenia odruchowej regulacji naczynio-ruchowej. Zmiany te muszą powodować zaburzenia czynności narządów obwodowych, a także i nerek, które przecież bardzo żywo oddziałują na wszelkie przesunięcia w rozmieszczeniu i przepływie krwi.
Jak wiadomo bowiem, zmniejszenie o 50% wydajności skurczowej serca powoduje spadek ukrwienia nerek do 7.3—ll% prawidłowej wartości. Jednak odruchowy skurcz tętniczek odprowadzających utrzymuje ciśnienie w kłębkach i zabezpiecza przed znaczniejszym spadkiem przesączania, dopóki ilość osocza przepływającego przez nerki nie zmniejszy się poniżej 200 ml/min. Natomiast pomimo nawet znacznego obniżenia zakresu filtracji wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach utrzymuje się na prawidłowym poziomie (około 99%). Powoduje to dalsze wydatne zmniejszenie diurezy aż do bezmoczu, rozwodnienie i zwiększenie ilości krwi krążącej (Fejgin).
W tych warunkach następuje oczywiście zatrzymanie i innych składników moczu, a przede wszystkim substancji azotowych, potasu itd. we krwi — aż do objawów ostrej mocznicy z hiperpotasemią, którą zawsze stwierdzamy w stanach wstrząsu, z zapaścią krążeniową i bezmoczem lub skąpomoczem.
Bardzo interesujące są doświadczalne badania Bruna i współpr. nad wpływem sztucznie wywoływanego podciśnienia ortostatycznego, ze zmniejszeniem ilości krwi krążącej — aż do krótkotrwałego zapadu (col-laps), na czynność nerek i diurezę u człowieka.
Autorzy umieszczali badanego osobnika w „biernie" stojącej pozycji, z oparciem pod siedzeniem i ze swobodnie zwisającymi nogami, na specjalnym stole (tilt-table). W takiej pozycji mięśnie nóg nie pracują jako pompa tłocząca krew do żył, jak to bywa w czasie normalnego stania. Krew
gromadzi się więc i zalega biernie w obrębie kończyn dolnych. Po pewnym okresie -— od kilkunastu minut do 2 godzin — pozostawania w takiej pozycji ciśnienie tętnicze badanych nagle obniża się i występują objawy zapadu aż do chwilowej utraty przytomności, która zresztą bardzo szybko powraca po przywróceniu pozycji poziomej. W czasie trwania doświadczenia badani otrzymywali co 10 min. po 100 ml wody do picia, a przy użyciu cewnika założonego a demeure określano stale diurezę minutową. Jednocześnie oznaczano wielkość filtracji kłębkowej (współczynnik oczyszczania inuliny) oraz ilość osocza przepływającego przez nerki (za pomocą współczynnika oczyszczania diodrastu), a także co pewien czas badano zawartość hemoglobiny, liczbę krwinek czerwonych i lepkość krwi.
Okazało się, że wskutek znacznego spadku ciśnienia i zapadu (collaps, syncope) diureza zmniejszała się z 5—10 do 1 ml/min., a nawet do 0,3 ml/min. Po przywróceniu pozycji poziomej ciśnienie szybko powracało do prawidłowej wysokości, objawy podmiotowe ustępowały, ale skąpo-mocz, a czasami nawet bezmocz utrzymywał się jeszcze w ciągu" 45— 60 min. Stosunek stężenia inuliny w moczu do stężenia jej w osoczu U/p wzrastał w okresie skąpomoczu do 120, podczas gdy w czasie diurezy wynoszącej 5 do 10 ml/min. wahał się on około 12, przy czym wzrastał również znacznie ciężar właściwy moczu. Współczynnik oczyszczania inuliny bezpośrednio po wystąpieniu zapaści wynosił 70% prawidłowej wartości, a ilość osocza przepływającego przez nerki w ciągu minuty (współczynnik oczyszczania diodrastu) obniżał się do 75% swej pierwotnej wartości, następnie obydwa współczynniki osiągały wartości prawidłowe.
Stwierdzono również przemijające zagęszczenie krwi, świadczące
0 wzmożonej chwilowo przepuszczalności naczyń włosowatych. Wyniki tych doświadczeń przemawiają zdaniem Bruna i współpr. za tym, że ską-pomocz w stanach ostrego zapadu wskutek zmniejszenia ilości krwi krążącej i spadku ciśnienia krwi zależy nie tyle od upośledzenia czynności nerek, ile od wzmożonego wchłaniania zwrotnego soli i wody w kanalikach wskutek wzmożonego wydzielania antydiuretycznego hormonu tylnego płata przysadki. Za tym przemawia wysoki ciężar gatunkowy moczu
1 znaczny wzrost stosunku U/p inuliny, szybkie ustępowanie początkowego zagęszczenia krwi, dobre samopoczucie badanych w czasie doświadczenia, wreszcie niewielkie tylko zmiany współczynników oczyszczania inuliny i diodrastu.
Jednak Allen na podstawie wyników swoich badań nie zgadza się z tymi poglądami. W stanach wstrząsu stwierdził on w nerkach rozmaite zmiany anatomiczne, które mogą mieć pośredni albo bezpośredni związek z wstrząsem. Zmiany te mogą polegać na powstawaniu zakrzepów w naczyniach włosowatych kłębków i w żyłach wewnątrznerkowych, tłuszczowym zwyrodnieniu lub martwicy proksymalnych kanalików krętych — aż do obrazu tzw. lower nephron nephrosis, na izolowanych zawałach nerek — aż do obustronnej martwicy kory.
Van Slyke, a także Moon uważają również niedotlenienie związane z wstrząsem za jeden z czynników patogenetycznych stanów ostrej niedomogi nerek z mocznicą typu nerczycy kanalikowej (lower nephron nephrosis). Zdaniem Davisa wstrząs może wywoływać 2 rodzaje zmian w nerkach — nerczycę dolnego nefronu i martwicę kory.
Skąpomocz i bezmocz oraz mocznica zależą w tym przypadku od zmniejszonego przepływu krwi przez nerki, od masywnego i nie wybiorczego, lecz biernego wchłaniania zwrotnego w kanalikach substancji rozpuszczalnych w przesączu kłębkowym, wreszcie od zatkania kanalików nerkowych.
Przy niewielkim uszkodzeniu nerek szybko może nastąpić poprawa. Rozlane zmiany zakrzepowe w kłębkach powstają zwłaszcza we wstrząsach ze znacznym odwodnieniem u dzieci i są zapewne zjawiskiem końcowym.
Z powyższego wynika więc, że w tych przypadkach mogą zachodzić nie tylko znaczne zaburzenia w ukrwieniu, ale zmiany anatomiczne i czynnościowe w nerkach, przynajmniej wtedy, gdy przesunięcia hemodynamiczne związane z wstrząsem trwają nieco dłużej, niż to miało miejsce w przytoczonych wyżej doświadczeniach Bruna i współpr.
Poniższy przypadek przemawia również za tym, że nagły spadek ciśnienia i stan zapadu krążeniowego może spowodować przemijające niedokrwienie z uszkodzeniem czynności nerek, które wprawdzie stosunkowo szybko zostały wyrównane, ale mogą nieraz doprowadzić do bardzo ciężkich, nawet nieodwracalnych zmian z obrazem ostrego bezmoczu i mocznicy o niepomyślnym rokowaniu.
Pacjentka R. Z., lat 24, otrzymała w dniu 31. III. domięśniowo 300 000 j. penicyliny prokainowej z powodu ropnia okołozębowego. Już po 3 minutach zjawiły się dreyzcze, bóle mięśniowe kończyn dolnych, kurczowe bóle brzucha, bóle głowy, ciepłota podniosła się do 38,3, a po 3 godzinach do 40°. Równocześnie wystąpiły uporczywe wymioty, które trwały do następnego rana. Dnia 1. IV. o godz. 13 została umieszczona na oddziale wewnętrznym szpitala M. O. N. Uskarżała się na wybitne osłabienie ogólne, bóle głowy, kończyn i brzucha, niepokój, uczucie „zagrażającej śmierci". Od chwili zachorowania (przed 22 godzinami) nie oddawała moczu. Przed 7 laty otrzymała kilka wstrzyknięć penicyliny krystalicznej, co nie wywołało ujemnych następstw. Żadnych objawów uczuleniowych ani chorób alergicznych nie przechodziła. Przed rokiem chorowała na zapalenie pęcherza moczowego, w dzieciństwie — na odrę, ospę wietrzną, błonicę i świnkę; roniła samoistnie 3 razy, nie rodziła, miesiączkuje od 14 roku życia regularnie, ostatnia miesiączka 5. III. 54 r.
Badaniem przedmiotowym stwierdzono całkowicie zachowaną przytomność. Wygląd ma ciężko chorej, porusza się i mówi z wysiłkiem, wargi sinawe, język podsychający, lekko obłożony, twarz zaczerwieniona, na skórze tułowia nie ma wykwitów, oddechy płytkie 26/min., tętno słabo napięte i wypełnione, miarowe 120/min., ciśnienie krwi tętnicze 60/40 mm Hg. Badanie narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej nie wykazało odchyleń od normy, obrzęki nie wystąpiły, odruchy fizjologiczne prawidłowe, patologicznych nie stwierdzono.
Natychmiast podano środki tonizujące krążenie obwodowe (adrenalina, koramina, strychnina, kofeina podskórnie), duże ilości 5%> roztworu glikozy dożylnie i doodbytniczo, gorące płyny doustnie, chlorek wapnia dożylnie, antystynę, jednak bez wyraźnej poprawy. Po 9 godzinach stan chorej był nadal bardzo ciężki, tętno nitkowate 120/min., ciśnienie 70/40 mm Hg, duszność, powtarzające się dreszcze, uczucie zbliżającej się śmierci. O godzinie 22 rozpoczęto podawanie domięśniowo hormonu ACTH po 25 mg co 5 godzin oraz wstrzyknięto 1lt mg strofantyny w glikozie dożylnie.
Już po 3 godzinach nastąpiła wyraźna poprawa, tętno 110/min. lepiej wypełnione i napięte, ciśnienie 90/65 mm Hg. Poprawa ta postępowała z godziny na godzinę. Po 42 godzinach od zachorowania powróciła diureza, 3. IV. wystąpił świąd skóry całego ciała bez wysypki, a 15. IV. chora została wypisana ze szpitala w stanie zupełnie dobrym, z lekko łuszczącą się skórą, zwłaszcza na dłoniach, z ciśnieniem krwi 125/80 mm Hg, tętnem 70—80/min.
Mieliśmy więc w naszym przypadku niewątpliwie do czynienia z ciężkim wstrząsem anafilaktycznym po domięśniowym wstrzyknięciu penicyliny prokainowej, z objawami zapaści krążeniowej i gwałtownym spadkiem ciśnienia, który udało się opanować dopiero po zastosowaniu ACTH i strofantyny. Na szczególną uwagę zasługują wyniki badań dodatkowych — zwłaszcza krwi i moczu, które wskazywały na głębokie, choć szybko przemijające, zaburzenia czynności szpiku i nerek. Badanie morfologiczne krwi, wykonane wprawdzie dopiero 3. IV., wykazało: Hb — 78"/o, krwinek czerwonych — 3 820 000, leukocytów — 43 400 w 1 mm3, w tym mielocytów l,25°/o, młodych 9°/o, pałeczkowatych 34°/o, podzielonych 47,25°/o, limfocytów 3,75°/o, monocy-tów 4,75%>, kwasochłonnych 0°/o, bardzo znaczne zmiany toksyczno-degeneracyjne granulocytów.
W wyniku podrażnienia szpiku wystąpiła znaczna leukocytoza obojętnochłonna i wybitne przesunięcie w lewo (wskaźnik przesunięcia — 0,94 zamiast 0,03—0,09), uszkodzenie toksyczne komórek, względna limfopenia i brak komórek kwasochłonnych. Mechanizmy patogenetyczne tych zmian są niewątpliwie złożone. O ile zniknięcie komórek kwasochłonnych i względną limfopenię można uzależnić od podawanego w celu leczniczym ACTH, a zmiany degeneracyjno-toksyczne — od bezpośredniego uszkodzenia szpiku w związku z zaburzeniami w ukrwieniu spowodowanym stanem zapaści krążeniowej, to leukocytoza obojętnochłonna z przesunięciem w lewo zależy najprawdopodobniej od czynników natury odruchowej, wskutek zaburzonej czynności wyższych ośrodków nerwowych. W każdym razie za takim mechanizmem przemawia spostrzeżenie Davisa, że tego rodzaju zmiany we krwi występują często w stanach wstrząsu bardzo wcześnie, często już w pierwszej godzinie, oraz że brak u naszej chorej przyspieszonego opadania krwinek czerwonych. Odczyn Biernackiego wykonany równocześnie z badaniem morfologicznym krwi wynosił 4/12 mm i wykluczał możliwość udziału jakichś czynników toksycznych lub zapalnych, które by taki odczyn szpiku tłumaczyły.
Jeżeli chodzi o zmiany ze strony nerek, to badaniem chemicznym krwi w dniu przybycia (1. IV.) stwierdzono poziom mocznika we krwi 84 mg°/o. Zawartość chlorków natomiast utrzymywała się w granicach prawidłowych i wynosiła 591 mg%> (przy normie 575 do 640 mg°/o). W moczu, otrzymanym dnia 2. IV., stwierdzono c. wł. 1010, odczyn kwaśny, białka l,6%o, w osadzie 10—20 krwinek białych i 2—4 czerwonych, częściowo wyługowanych, w polu widzenia oraz liczne wałeczki szkliste, ziarniste i szklisto-ziarniste.
W naszym przypadku decydującą rolę musiały odegrać bez wątpienia zaburzenia hemodynamiczne, towarzyszące wstrząsowi anafilaktycznemu, związane z nagłą niewydolnością krążenia obwodowego (zapaść naczyniowa), z gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego i zmniejszeniem wydajności skurczowej serca. Za wstrząsem przemawia zarówno obraz kliniczny, jak i niezwykle szybki, piorunujący rozwój objawów natychmiast po zadziałaniu czynnika wyzwalającego wstrząs — w danym przypadku penicyliny prokainowej, oraz brak innych czynników patogenetycznych.