PODSTAWY PODZIAŁÓW NOWOCZESNYCH
Trzeba zgodzić się z F. Loebem, który przytaczając słowa Addisa, że każdy badacz choroby Brighta tworzy sobie własny jej podział odpowiednio do swoich osobistych poglądów i zainteresowań, pisze w najnowszym wydaniu podręcznika swego, redagowanego wspólnie z Cecilem, iż dotychczasowe próby klasyfikacji chorób nerek są oparte na zmianach anatomicznych lub na objawach klinicznych.
Ze względu na duże luki w nauce o chorobach nerek każda taka próba ma na celu przede wszystkim praktyczne ułatwienie porozumienia między klinicystą a anatomopatologiem w interpretacji różnych postaci choroby Brighta. Jeżeli postępy wiedzy w ciągu ostatnich lat znacznie rozszerzyły nasze wiadomości o chorobach nerek, to jednak nie pozwalają one jeszcze na ostateczną syntezę wielu zagadnień teoretycznych i praktycznych klinicznych, dotyczących tak rozległych i trudnych dziedzin, jak fizjologia, patologia, a zwłaszcza patogeneza chorób ogólnoustrojo-wych, wyrażających się przeważnie objawami ze strony układu nerkowego. Otóż na kształtowanie się nowoczesnych poglądów na choroby nerek wpływają głównie 3 czynniki:
a) dokładniejsze poznanie czynników alergicznych (p. niżej Masugi-
nephritis) i humoralnych (gospodarki białkowej) ustroju;
b) udoskonalenie metod badania histologicznego;
c) pogłębienie wiadomości o czynnościowych zaburzeniach nerek
o ogólnych zaburzeniach hemodynamicznych w różnych stanach cho-
robowych.
Jeżeli więc dotychczasowe „klasyczne" próby podziału ujmowały jesz-• cze nerki i ich zmiany chorobowe lokalistycznie, niejako w oderwaniu od całego ustroju, to nowsi badacze, przed którymi otwierają się coraz to nowe perspektywy — chociaż wszystko jest jeszcze wg wyrażenia Zollin-gera „in statu nascendi", muszą jednak w swoich dociekaniach i wnioskach coraz bardziej uwzględniać takie czynniki i mechanizmy ogólne, jak odczyny antygen — przeciwciało, stosunek zjadliwości zarazków do od-czynowości ustroju, czynniki hormonalne, krążeniowo-naczyniowe i nerwowe, rola tkanki śródmiąższowej i wreszcie związek czynnościowy kłębków i kanalików w samych nerkach.
Całkowicie nowoczesny podział chorób nerek musiałby więc uzgodnić stanowiska nie tylko klinicysty i anatomopatologa, ale przede wszystkim również fizjopatologa. Jednak ani czysto etiologiczny, ani kliniczny, ani anatomopatologiczny podział pod tym względem nie może być wyczerpujący i nie może zadowolić klinicysty i patologa.
Tak na przykład przewlekłe zakażenie gruźlicze może spowodować powstanie różnych odmian n e r c z y c y, śródmiąższowego, ogniskowego i rozlanego zapalenia kłębków nerkowych; natomiast rozlane zapalenie kłębków nerkowych może powstać w przebiegu ostrych zakażeń paciorkowcowych (zapalenie migdałków, płonica, róża), ostrego gośćca stawowego, ostrego liszaja rumieniowatego, różnych ostrych i przewlekłych chorób zakaźnych, wskutek oziębienia (Feldnephritis p. niżej) i różnych zatruć. Poza tym nie podobna dziś nie uwzględniać w klasyfikacji coraz lepiej poznawanych mechanizmów hemodynamicznych i poszczególnych funkcji nerek w różnych schorzeniach, tym bardziej że zaburzenia te nie zawsze przebiegają równolegle i zgodnie z obrazem anatomicznym i klinicznym. A od tych zaburzeń przede wszystkim zależy przecież zarówno przebieg, jak i rokowanie w chorobach nerek. Dlatego podział, który nie uwzględnia tych czynników nie może być dziś uznawany za wyczerpujący i zadowalający.
Widzimy więc nowe próby podziałów: anatomiczno-kliniczny Zollin-gera, czynnościowy Spühlera, histologiczny Allena itd. Większość jednak autorów ciągle jeszcze stosuje się przynajmniej w ogólnych zarysach do klasycznego podziału Volharda, pomimo że w świetle ostatnio poznanych faktów można mu postawić szereg poważnych, a nawet zasadniczych zarzutów. Nie można np. bynajmniej przeprowadzić ścisłej granicy między pojęciem ogniskowego a rozlanego zapalenia nerek ani pod względem czynnościowym, ani klinicznym, ani nawet anatomicznym. Istnieją wprawdzie niewątpliwe różnice natury ilościowej i ew. immuno-biologicz-nej między tymi dwoma postaciami chorobowymi, wyrażające się chociażby w zupełnie różnym czasie występowania ich w przebiegu zakażenia — rozlane zmiany występują zwykle w 2—3 tygodnie, ogniskowe — niemal natychmiast po wystąpieniu infekcji lub po jej zaostrzeniu. Ale w rzeczywistości stwierdza się szereg postaci przejściowych (Spühler). Tak na przykład sprawa rozpoczynająca się jako ogniskowa przedłuża się, obejmuje coraz większy obszar tkanki nerkowej i przechodzi w typowe rozlane zapalenie kłębków nerkowych z nadciśnieniem i niepomyślnym rokowaniem. Albo przeciwnie, spotyka się postacie rozlane o bardzo skrytym przebiegu i powolnym rozwoju. Na początku dają one bardzo skąpe objawy — nieznaczny białkomocz i krwinkomocz bez nadciśnienia, podobnie jak ogniskowe, ale szybka dalsza ewolucja z przejściem w postępującą przewlekłą postać o niepomyślnym przebiegu charakteryzuje rozlany proces. Według Spühlera stosunkowo często spotyka się wybitnie przewlekłe sprawy, przebiegające klinicznie jak ogniskowe, z nieznacznym białkomoczem i krwiomoczem bez podniesienia ciśnienia i z zachowaną w ciągu długich lat czynnościową sprawnością nerek, w których anatomicznie można stwierdzić albo zmiany kłębkowe ogniskowe (różny stopień zajęcia i różne okresy rozwoju zmian histopatologicznych w poszczególnych kłębkach), albo łagodnie przebiegające zmiany rozlane, albo wreszcie ogniskowy proces o charakterze wyraźnie śródmiąższowym.
W niektórych zaś przypadkach o klinicznym przebiegu charakterystycznym dla przewlekłego rozlanego zapalenia (białkomocz, krwinkomocz, wzrost ciśnienia krwi, wyraźne upośledzenie czynności nerek, ew. zespół nerczycowy) anatomiczne zmiany mogą przemawiać za procesem chorobowym zarówno przewlekłym rozlanym, jak i zlewającym się ogniskowym o licznych ogniskach.
W świetle nowszych badań nie można uważać za całkowicie wyjaśnioną sprawę dotyczącą nerczyc i ich ostatecznej pozycji w ogólnym podziale chorób nerek. Zollinger sądzi, że w mechanizmie ich powstawania zasadniczą rolę odgrywają zmiany kłębkowe, a mianowicie zmiany błony podstawowej i obrzęk komórek śródbłonka włośniczek oraz torebki Bowma-na, którym nie towarzyszą procesy zapalno-proliferacyjne. Wskutek tych zmian błon tkankowych i powierzchni granicznych powstaje zwiększona przepuszczalność naczyń kłębków dla białka — dysorosis. Według Zollin-gera dysorosis różni się od zapalenia surowiczego Eppingera, w którym przechodzi do szczelin międzykomórkowych płyn o nieznacznej tylko zawartości białka. Dysorosis może powstawać wskutek zmian struktury białka ustrojowego, można ją też wywołać doświadczalnie wprowadzając codziennie dożylnie zwierzęciu obce białko. Wraz z tym obcym białkiem zaczyna przechodzić w kłębkach do moczu także własna albumina zwierzęcia. Z czasem oprócz zgrubienia błon podstawowych naczyń kłębko-wych występują również zmiany zwyradniające komórek kanalików nerkowych (Lippman cyt. wg Zollingera). Taka jest np. patogeneza ner-czycy lipoidowej i skrobiowatej, które Zollinger nazywa „nerczycami kłębuszkowymi" (Glomerulonephrose). Po dłuższym trwaniu sprawy można stwierdzić w kłębkach ogniska zapalne. Nie oznacza to jednak, że te nerczyce są pochodzenia zapalnego, podobnie jak nie można zaliczyć marskiej nerki miażdżycowej do spraw zapalnych, chociaż spotyka się w niej ogniska zapalne. Należy więc zdaniem Zollingera utrzymać pojęcie nerczycy zapalnego pochodzenia (glomerulonephritis) — w odróżnieniu od nerczycy niezapalnej (glomerulonephrosis). Pojęcie nerczycy z punktu widzenia klinicznego niezupełnie pokrywa się z pojęciem anatomopatologa, chociaż ten kliniczny zespół posiada wiele cech wspólnych z nerczycą w ujęciu anatomopatologicznym. Z tego względu Zollinger proponuje następujący schemat (p. ryc. 11). W rubryce 1 należy umieścić tzw. „czyste nerczyce", np. nerczyce w przebiegu szpiczaka (plasmacytoma), w dnie itd.; w rubryce 3 — typowe zespoły nerczycowe w zapaleniu kłębków nerkowych, a w rubryce 2 — sprawy nerkowe, w których łączą się anatomiczne zmiany zapalne i zwyrodnieniowe. Natomiast Allen w ogóle nie uznaje pojęcia nerczycy lipoidowej, którą uważa jedynie za
podostrą lub przewlekłą odmianę zapalenia kłębków nerkowych ze szczególnym uszkodzeniem błon podstawowych kłębków. Do nerczyc zaś zalicza jedynie ostre sprawy („nerczy-ca dolnego nefronu") i zatrucia, np. w hemoglobinurii (zespół Marehiafava-Micheliego), wskutek zatrucia rtęcią lub bizmutem, itp. Również i szkoła francuska Hamburgera zalicza „ner-czycę lipoidową" do „nefropatii kłębkowych". Do tej sprawy powrócimy jeszcze przy omawianiu patogenezy, a zwłaszcza kliniki zespołu nerczycowego i nerczyc lipoidowych.