PATOGENEZA ODCZYNÓW NERCZYCOWYCH
Nasuwa się pytanie, dlaczego opisane powyżej zjawiska alergiczne rozgrywają się w obrębie kłębków nerkowych i jaka jest rola komórek kanalików w tej sprawie. Częściowo tłumaczy to Spiihler szczególnymi warunkami ukrwienia nerek i stosunkowo wysokim stężeniem przeciwciał w obrębie włośniczek kłębkowych. Poza tym, zdaniem Freya, najwybitniejszą zdolność do odczynów alergicznych, a właściwie hiperergicznych posiadają tkanki pochodzenia mezenchymalnego. Natomiast komórki nabłonkowe pochodzenia mezodermalnego prawdopodobnie nie są zdolne do takich odczynów. Mogą one jedynie ulegać uszkodzeniu przez bezpośrednie
działanie substancji toksycznych. W nerce właśnie kłębki z ich naczyniami doprowadzającymi pochodzą z tkanki mezenchymalnej, podczas gdy kanaliki z ich nabłonkiem wydzielniczym stanowią mezodermalną część nefronu. Dlatego więc kłębki reagują czynnie na wszelkie szkodliwe bodźce, a powtarzające się ich podrażnienie wywołuje hiperergiczne odczyny. Natomiast nabłonek kanalików w odpowiedzi na działanie szkodliwych czynników i trujących ciał może ulegać biernemu uszkodzeniu wywołującemu zaburzenie czynności i zwyrodnienie — aż do martwicy. Paciorkowce i ich toksyny odgrywają zapewne specjalną rolę w powstawaniu odczynów alergicznych ze strony nerek. Powodują one uszkodzenie tkanki łącznej i śródbłonków nerkowych z wytwarzaniem chorobowo zmienionych białek, które same posiadają właściwości antygenów (Cavel-ti i Derot wg Freya).
Jak wynika z przytoczonych wyżej słów Freya, w patogenezie chorób typu nerczycy, w których stwierdza się przeważnie zmiany komórek kanalików nerkowych, nie przyjmowano dotąd udziału czynników alergicznych. Ostatnio badacze przytaczają jednak coraz wiącej danych doświadczalnych, które zmuszają do rewizji tego stanowiska. Doświadczenia niektórych autorów nie pozwalają na przeprowadzenie zasadniczej, ścisłej granicy między zapaleniem kłębków nerkowych, a tzw. zespołami nerczy-cowymi i typową nerczycą lipoidową. Otóż Heymann i Lund wstrzykiwali dożylnie 235 szczurom surowicę nefrotoksyczną królików, którym wprowadzono dootrzewnowo szczurzą miazgę nerkową i otrzymali w 74% białkomocz bez wzmożonego ciśnienia, a we krwi często — hipoproteine-mię i hiperlipemię. Na podstawie badań histologicznych nerek szczurów w różnych okresach choroby autorzy ci doszli do następujących wniosków:
surowica nefrotoksyczną wywołuje pierwotne zmiany zwyrodnieniowe w kłębkach i kanalikach;
po pewnym czasie zmiany zwyrodnieniowe mogą ustąpić, ale w jakiś czas potem powstają zmiany proliferacyjne w postaci rozplemu tkanki włóknistej w obrębie kłębków i ich torebek;
w okresie zmian zwyrodnieniowych stwierdza się klinicznie zespół nerczycowy. '
Istnieją już bardzo liczne prace doświadczalne, z których wynika, że w typowym zapaleniu kłębków nerkowych typu Masugi można dowolnie otrzymywać zespoły nerczycowe stosując specjalne odżywianie zwierząt (Streliler), przy niedoborze witaminy B2 (Albrich) lub niedomodze kory nadnerczy (Kiichmeister i Pentz). Poza tym przeprowadzane przez Kellera, Mac Nidera i Gollbergera (wg Freya) seryjne badania histologiczne zmian w nerkach zwierząt zatruwanych wielokrotnymi małymi dawkami trucizn działających wybiórczo na kanaliki nerkowe przemawiały również za możliwością alergicznych, a nie wyłącznie toksycznych odczynów w tych wypadkach. Kahler w swoich badaniach histologicznych stwierdził na obszernym materiale klinicznym wszelkie stany przejściowe od zapalenia kłębków nerkowych do nerczycy, Leiter, Letter er i in. uważają, że sprawy te są ze sobą ściśle związane, a Brena Goriano, Nonnenbruch i współpr. stawiali w ogóle zagadnienie, czy można nerczyce uważać za odrębną chorobę i czy nie należy raczej przyjąć, że obydwie postacie chorobowe powstają wskutek zaatakowania układu hormonalnego i ośrodkowego układu nerwowego. Bell, a także Allen są zdania, że ner-czyca lipoidowa jest to w zasadzie choroba kłębków albo stanowi tylko odmianę podostrego czy przewlekłego zapalenia kłębków nerek ze swoistymi zmianami histologicznymi błon podstawowych włośniczek kłębko-wych (membranous glomerulonephritis). Z tych wszystkich badań można wysnuć wniosek, że zapalenie kłębków nerkowych i nerczyce nie mogą być pod względem etiologicznym ostro od siebie odgraniczone, lecz że są to dwie różne postacie odczynów ustroju na pewne wpływy szkodliwe. Mechanizmy patogenetyczne ich są podobne, a ostateczny wynik, tzn. postać kliniczna uszkodzenia nerek zależy od działania szeregu czynników pozanerkowych, jak odżywianie, zasób witamin, układ korowy nadnerczy itd.
Podobnie Zollinger w swoim przytoczonym wyżej podziale chorób nerek odróżnia wprawdzie „nerczyce zapalnego pochodzenia", które odpowiadają zespołom nerczycowym w zapaleniu kłębków nerkowych (glomerulonephritis) od nerczycy „kłębkowej" niezapalnej (glomerulonephro-sis) odpowiadającej nerczycy lipoidowej i skrobiowatej. Jednak w patogenezie jednej i drugiej postaci odgrywają według niego rolę czynniki alergiczne (np. wstrzykiwanie dożylne obcego białka zwierzętom). Poza tym w jednej i w drugiej postaci można stwierdzić zmiany anatomiczne w kłębkach. Dlatego właśnie w swoim schemacie (p. str. 119) uwzględnia Zollinger wszelkie stany przejściowe między jedną sprawą a drugą, chociaż przyznaje, że pojęcie „nerczycy niezapalnej" pod względem anatomicznych zmian niezupełnie pokrywa się z jej obrazem klinicznym. Z drugiej zaś strony zespół nerczycowy w zapaleniu kłębków nerkowych posiada wiele wspólnych cech klinicznych z nerczycą.