MIOGLOBINURIA I ZESPÓŁ ZGNIECENIA
Obok hemoglobiny pochodzącej z rozpadu wewnątrznaczyniowego krwinek czerwonych, można w moczu znaleźć mioglobinę (pochodzącą z mięśni). Cząsteczka mioglobiny jest znacznie mniejsza od cząsteczki hemoglobiny (ciężar cząsteczkowy wynosi zaledwie 17 500) i dlatego daleko
łatwiej przechodzi z krwi do moczu. Mioglobina jest bardziej trująca od hemoglobiny, zwłaszcza w stosunku do komórek dystalnych odcinków kanalików nerkowych i dlatego często powoduje ciężkie uszkodzenie nerek ze skąpomoczem lub bezmoczem, zatrzymaniem związków azotowych i potasu we krwi oraz z zejściem niepomyślnym wskutek mocznicy i zatrucia potasem. Klasycznym przykładem, w którym stwierdza się mio-globinurię ze wszystkimi jej wymienionymi następstwami, jest tzw. zespół zgniecenia (crash syndrome), występujący w następstwie uszkodzenia większej masy mięśniowej wskutek długotrwałego i znacznego ucisku przez przygniecenie kończyn dolnych np. ziemią lub zwałami murów w katastrofach kopalnianych, czy po wybuchu bomby lotniczej. Po uwolnieniu ofiary z ucisku produkty powstałe z rozpadu uszkodzonych mięśni — a przede wszystkim mioglobina i potas — dostają się do ogólnego krwiobiegu. Występuje wówczas obrzęk, porażenie ruchowe i czuciowe w zgniecionych kończynach. Równocześnie stwierdza się objawy ogólne: zblednięcie, wzmożone pragnienie, spadek ciśnienia krwi i zmniejszenie ilości krwi krążącej. W moczu, którego odczyn jest bardzo kwaśny, zjawia się oksyhemoglobina, metmioglobina, hematyna, a także zwiększone ilości potasu i kreatyniny. Stopniowo rozwija się skąpomocz lub bez-mocz i około 6 dnia często następuje zgon wśród objawów ostrej niedomogi nerek. Z rzadziej występujących postaci mioglobinurii można wspomnieć o tzw. „porażennej" postaci (paralytic myoglobinuria). Spostrzegana ona bywa u koni roboczych po ciężkim wysiłku fizycznym i powoduje objawy zupełnie podobne do wyżej opisanych w zespole zgniecenia. U ludzi opisano 8 podobnych przypadków (Mackenzie). Powstawanie jej uzależniają niektórzy od nadmiaru spożywanych w czasie spoczynku węglowodanów. Powoduje to gromadzenie się w mięśniach dużych zasobów glikogenu, a ten spalając się przy wykonywaniu wysiłku mięśniowego sprzyja wytwarzaniu znacznych ilości kwasu mlekowego, który uszkadza mięśnie. Hed również ogłosił ostatnio 3 przypadki napadowej rodzinnej mioglobinurii zależnej od zaburzenia gospodarki węglowodanowej, ale występującej w warunkach niedoboru glikozy, a więc nie tylko po wysiłkach fizycznych wykonywanych na czczo, ale i po diecie bezwę-glowodanowej. Krzywa przecukrzenia krwi po obarczeniu glikozą zachowuje się u tych chorych paradoksalnie — poziom cukru we krwi na czczo był wyższy (np. 167—147 mg°/o) i obniżał się po spożyciu glikozy. Poza tym spostrzegano podobne objawy mioglobinurii wśród ludności zamieszkującej wybrzeże zatoki morskiej w pobliżu Królewca (tzw. „Haff-krankheit"). Tłumaczy się to spożywaniem ryb i węgorzy zatrutych jakąś pochodną wodorową arsenu, odprowadzaną do wody w zatoce z pobliskich fabryk celulozy. Wreszcie wspomnieć trzeba o hemoglobinurii, występującej czasem po rozległych oparzeniach.