poliuria i hipostenuria w chorobie brighta -
A A A

poliuria i hipostenuria w chorobie brighta

Charakterystyczny w przewlekłej niedomodze nerek wielomocz z nis­kim ciężarem właściwym moczu (w przeciwieństwie do bezmoczu lub skąpomoczu w ostrej niedomodze nerek) wynika zdaniem Bradleya z za­burzenia równowagi między pracą kłębków i kanalików. U zwierząt po usunięciu znacznej części tkanki nerkowej występuje też poliuria i hi-postenuria, chociaż pozostała część nerek jest nie zmieniona. Sztuczne ob­niżenie ciśnienia krwi przywraca w tych doświadczeniach zdolność za­gęszczania moczu zapewne drogą spadku ciśnienia filtracyjnego i zmniej­szenia ilości przesączu kłębkowego napływającego do kanalików, które uprzednio nie wytrzymywały tempa wchłaniania zwrotnego i zagęszcza­nia moczu pierwotnego napływającego z kłębków w nadmiarze wskutek powstającej w tych warunkach względnej przewagi kłębków, narusza­jącej równowagę ich współpracy z kanalikami. Podobne zaburzenie równowagi z przewagą czynności filtracyjnej kłębków występuje zapew­ne także u ludzi w przewlekłej niedomodze nerek (chorobie Brighta) i powoduje hipostenurię. Zresztą uszkodzenie dystalnych kanalików i za­burzenia wchłaniania zwrotnego mogą tu również odgrywać rolę. Tłuma­czenie poliurii jako zjawiska wyrównawczego i obronnego nie wydaje się Bradleyowi słuszne. Istotnie, chociaż poliuria sprzyja usuwaniu z krwi nadmiaru rozpuszczonych w niej ciał i w ten sposób wyrównuje częścio­wo utratę zdolności stężenia moczu, to jednak często prowadzi do groźnej dla ustroju utraty wody i soli. Zresztą wydaje się, że nawet w posuniętych okresach choroby Brighta kanaliki zachowują pewną zdolność zagęszcza­nia moczu. Nieraz bowiem można stwierdzić, że jeśli u chorego z poliuria i hipostenurią wystąpi niewydolność krążenia prowadząca do znacznego zmniejszenia wielkości filtracji i do zmniejszenia ilości przesączu dostar­czanego kanalikom, wówczas nerki wydzielają mocz bardziej stężony, ale w małej ilości. W każdym razie poliuria z hipo- lub izostenurią (stale utrzymującym się ciężarem właściwym moczu zbliżonym do ciężaru właściwego odbiałczonej surowicy) występuje we wszystkich przypadkach przewlekłej niedomogi nerek, bez względu na to, czy zależy ona od nie wyleczonego przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych, złośliwej mar­skości nerek, marskości na tle skrobiawicy, czy od zwyrodnienia torbiel-kowatego. Doświadczenia na zwierzętach, którym usuwano znaczną część (do s/t) miąższu nerkowego, prowadzą do powstania tego samego zjawiska. Dowodzą one, że chodzi tu nie o jakieś zmniejszenie zdolności zagęszczania nerek, jak sądził Koranyi, ale o diurezę właściwą zbyt małej ilości miąższu. „Nie zmienione chorobowo elementy nerkowe powodują ten charakterystyczny typ diurezy, jeżeli liczba ich jest zbyt mała" — pisze Volhard, co zgadza się z wyżej przytoczonym poglądem Bradleya. Zdaniem Volharda byłoby jednak błędem sądzić, że poliuria w niedomo­dze nerek świadczy o zachowanej zdolności wydalania wody. Istotnie diureza wynosząca w tych przypadkach np. 4 litry na dobę stanowi maksymalną wydajność chorych nerek. Podanie takiemu choremu dodat­kowej ilości wody albo przeciwnie — pozbawienie go na jakiś czas dowo­zu wody (próba wodna lub stężeniowa) nie odbija się zupełnie na ilości i na ciężarze właściwym wydalanego moczu. Poliurię można zmniejszyć w tych przypadkach jedynie przez zmniejszenie do maksimum wydalania soli i ciał azotowych przez ograniczenie ich podawania. Natomiast zmniej­szone podawanie wody prowadzi jedynie do odwodnienia ustroju kosztem utraty wody tkankowej, co związane jest z dużym niebezpieczeństwem. Natomiast obfita diureza w przewlekłej niedomodze nerek sprzyja stop­niowemu uwalnianiu się krwi z nadmiaru potasu. Dlatego zatrzymanie potasu i niebezpieczeństwo wystąpienia zatrucia nim nie odgrywa w tych stanach takiej roli jak w ostrej niedomodze nerek. Przeciwnie, niedosta­teczne wchłanianie zwrotne w kanalikach może doprowadzić nawet do niedoboru potasu w osoczu, z osłabieniem siły mięśni aż do wiot­kiego ich porażenia i zatrzymania czynności serca w rozkurczu (So-deman). Podawanie soli potasowych tym chorym może być nieodzownym warunkiem utrzymania ich przy życiu. Smith sądzi jednak, że istotna przyczyna hipostenurii po subtotalnej nefrektomii u zwierząt nie jest jeszcze dostatecznie wyjaśniona i nie można utożsamiać jej mechanizmów patogenetycznych z patogenezą hipostenurii w przebiegu niedomogi nerek u ludzi. Bardzo interesujące z tego względu są najnowsze poglądy i wnioski, które znalazły ostatnio wyraz w referacie Platta na II Międzynarodowym Kongresie Medycyny Wewnętrznej w Londynie w r. 1952. Otóż stwierdził on, że u szczurów, którym usu­nięto około 4/s tkanki nerkowej, wydalanie mocznika, kreatyniny, sodu i potasu w mo­czu odbywa się prawidłowo, chociaż zakres filtracji został zmniejszony do 20°/o. Na­tomiast szczury poddane temu zabiegowi piją i wydalają znacznie więcej wody niż zwykle, a wielkość przesączania obliczona na podstawie współczynnika oczyszczania kreatyniny (w stosunku do jednostki wagi pozostawionej tkanki nerkowej) wynosi 150°/o normy. Innymi słowy, każdy poszczególny kłębek przesączał l'/2 raza więcej niż zwykle i ilość wody wydalanej przez pozostawioną część miąższu nerkowego pozostawała nie zmniejszona w porównaniu z prawidłową diurezą. Należy stąd wy­ciągnąć następujący wniosek: jeżeli ogólna ilość moczu wydalanego przez nerki jest prawidłowa, pomimo że ogólna wielkość filtracji kłębkowej zmniejszyła się do 20"/o wartości prawidłowej, to każdy kanalik musi wydalać w tych warunkach 5 razy więcej płynu niż zwykle. Wspomniany wyżej wzrost filtracji każdego z pozostawio­nych nefronów o 130°/o nie wystarcza — musi więc nastąpić również zmniejszenie wchłaniania zwrotnego w kanalikach. Istotnie, jeżeli wchłanianie zwrotne wody w kanalikach wynoszące prawidłowo 99°/o, zmniejszy się do 95°/», to ilość wydalo­nego moczu ostatecznego wzrośnie 5-krotnie, co wyrówna zmniejszenie o 4/s ilości czynnej tkanki nerkowej u zwierzęcia doświadczalnego. Rapaport i współpr. wyka­zali, że w diurezie osmotycznej ilość moczu i jego stężenie zależy od ładunku ciał rozpuszczonych i dostarczanych w jednostce czasu kanalikom. Im większy jest ładu­nek T, tym większa diureza i tym mniejsze stężenie wydalanego przez kanaliki mo­czu. Otóż ten sam mechanizm, polegający na zwiększeniu ładunku każdego poszcze­gólnego nefronu u zwierząt pozbawionych znacznej części czynnej substancji ner­kowej, powoduje zdaniem tego autora — hipo- i izostenurię w niedomodze nerek u człowieka (wg Platta). Dla wytłumaczenia zdolności wydalania w tych stanach moczu hipotonicznego trzeba przyjąć, iż kanaliki mogą czynnie wydzielać płyn hipotoniczny (lub wodę) wbrew różnicom ciśnienia osmotycznego. Istotnie przemawiają za tym wg Platta na­stępujące argumenty: 1. Taka hipoteza najlepiej tłumaczy diurezę wodną (po wypiciu wody). Zdrowe kanaliki wydalają diodrast, PAH i szereg innych ciał. W niedomodze nerek można natomiast stwierdzić także wydalanie potasu przez kanaliki. Słuszniej-sze więc wydaje się przypuszczenie, że substancje te zostają wydalone razem z wodą, a nie czynnie przenoszone (bez wody) z osocza do płynu kanalikowego. Niektóre gatunki ryb pozbawione kłębków nerkowych (aglomerulares) potrafią wydalać mocz hipotoniczny. Roscoe stwierdził, że w końcowych okresach niedomogi nerek stężenie kreaty­niny w moczu wynosiło nieraz połowę stężenia jej w osoczu. Zjawiska tego nie można by było wytłumaczyć bez przyjęcia możliwości wydalania wody w kanalikach. Według Platta niedomogą nerek nazywamy stan, w którym nieliczne nefrony wyko­nują pracę wielu nefronów i aż do końcowych okresów wydalają sprawnie wodę, elektrolity i mocznik. Jednak w tych warunkach każdy poszczególny kłębek musi przesączać i każdy kanalik musi wydalać zwiększony ładunek wody i rozpuszczo­nych ciał. Istnieją przekonywające dane przemawiające za tym, że kanaliki mogą czynnie wydalać wodę lub roztwory hipotoniczne. Jeżeli taki mechanizm można wy­kazać w niedomodze nerek, to zapewne działa on i w prawidłowych warunkach.