Trzeba zgodzić się z F. Loebem, który przytaczając słowa Addisa, że każdy badacz choroby Brighta tworzy sobie własny jej podział odpowied­nio do swoich osobistych poglądów i zainteresowań, pisze w najnowszym wydaniu podręcznika swego, redagowanego wspólnie z Cecilem, iż do­tychczasowe próby klasyfikacji chorób nerek są oparte na zmianach ana­tomicznych lub na objawach klinicznych. Ze względu na duże luki w nauce o chorobach nerek każda taka próba ma na celu przede wszystkim praktyczne ułatwienie porozumienia mię­dzy klinicystą a anatomopatologiem w interpretacji różnych postaci cho­roby Brighta. Jeżeli postępy wiedzy w ciągu ostatnich lat znacznie roz­szerzyły nasze wiadomości o chorobach nerek, to jednak nie pozwalają one jeszcze na ostateczną syntezę wielu zagadnień teoretycznych i prak­tycznych klinicznych, dotyczących tak rozległych i trudnych dziedzin, jak fizjologia, patologia, a zwłaszcza patogeneza chorób ogólnoustrojo-wych, wyrażających się przeważnie objawami ze strony układu nerkowe­go. Otóż na kształtowanie się nowoczesnych poglądów na choroby nerek wpływają głównie 3 czynniki: a) dokładniejsze poznanie czynników alergicznych (p. niżej Masugi- nephritis) i humoralnych (gospodarki białkowej) ustroju; b) udoskonalenie metod badania histologicznego; c) pogłębienie wiadomości o czynnościowych zaburzeniach nerek o ogólnych zaburzeniach hemodynamicznych w różnych stanach cho- robowych. Jeżeli więc dotychczasowe „klasyczne" próby podziału ujmowały jesz-• cze nerki i ich zmiany chorobowe lokalistycznie, niejako w oderwaniu od całego ustroju, to nowsi badacze, przed którymi otwierają się coraz to nowe perspektywy — chociaż wszystko jest jeszcze wg wyrażenia Zollin-gera „in statu nascendi", muszą jednak w swoich dociekaniach i wnios­kach coraz bardziej uwzględniać takie czynniki i mechanizmy ogólne, jak odczyny antygen — przeciwciało, stosunek zjadliwości zarazków do od-czynowości ustroju, czynniki hormonalne, krążeniowo-naczyniowe i ner­wowe, rola tkanki śródmiąższowej i wreszcie związek czynnościowy kłębków i kanalików w samych nerkach. Całkowicie nowoczesny podział chorób nerek musiałby więc uzgodnić stanowiska nie tylko klinicysty i anatomopatologa, ale przede wszystkim również fizjopatologa. Jednak ani czysto etiologiczny, ani kliniczny, ani anatomopatologiczny podział pod tym względem nie może być wyczerpu­jący i nie może zadowolić klinicysty i patologa. Tak na przykład przewlekłe zakażenie gruźlicze może spowodować powstanie różnych odmian n e r c z y c y, śródmiąższowego, ogniskowego i rozlanego zapalenia kłębków nerkowych; natomiast roz­lane zapalenie kłębków nerkowych może powstać w przebiegu ostrych zakażeń paciorkowcowych (zapalenie migdałków, płonica, róża), ostrego gośćca stawowego, ostrego liszaja rumieniowatego, różnych ostrych i przewlekłych chorób zakaźnych, wskutek oziębienia (Feldnephritis p. niżej) i różnych zatruć. Poza tym nie podobna dziś nie uwzględniać w klasyfikacji coraz lepiej poznawanych mechanizmów he­modynamicznych i poszczególnych funkcji nerek w różnych schorzeniach, tym bardziej że zaburzenia te nie zawsze przebiegają równolegle i zgodnie z obrazem anatomicznym i klinicznym. A od tych zaburzeń przede wszystkim zależy przecież zarówno przebieg, jak i rokowanie w chorobach nerek. Dlatego podział, który nie uwzględnia tych czynników nie może być dziś uznawany za wyczerpujący i zadowalający. Widzimy więc nowe próby podziałów: anatomiczno-kliniczny Zollin-gera, czynnościowy Spühlera, histologiczny Allena itd. Większość jednak autorów ciągle jeszcze stosuje się przynajmniej w ogólnych zarysach do klasycznego podziału Volharda, pomimo że w świetle ostatnio poznanych faktów można mu postawić szereg poważnych, a nawet zasadniczych za­rzutów. Nie można np. bynajmniej przeprowadzić ścisłej granicy między pojęciem ogniskowego a rozlanego zapalenia nerek ani pod względem czynnościowym, ani klinicznym, ani nawet anatomicznym. Istnieją wprawdzie niewątpliwe różnice natury ilościowej i ew. immuno-biologicz-nej między tymi dwoma postaciami chorobowymi, wyrażające się chociaż­by w zupełnie różnym czasie występowania ich w przebiegu zakażenia — rozlane zmiany występują zwykle w 2—3 tygodnie, ogniskowe — niemal natychmiast po wystąpieniu infekcji lub po jej zaostrzeniu. Ale w rzeczy­wistości stwierdza się szereg postaci przejściowych (Spühler). Tak na przykład sprawa rozpoczynająca się jako ogniskowa przedłuża się, obej­muje coraz większy obszar tkanki nerkowej i przechodzi w typowe roz­lane zapalenie kłębków nerkowych z nadciśnieniem i niepomyślnym ro­kowaniem. Albo przeciwnie, spotyka się postacie rozlane o bardzo skrytym przebiegu i powolnym rozwoju. Na początku dają one bardzo skąpe objawy — nieznaczny białkomocz i krwinkomocz bez nadciśnienia, podobnie jak ogniskowe, ale szybka dalsza ewolucja z przejściem w po­stępującą przewlekłą postać o niepomyślnym przebiegu charakteryzuje rozlany proces. Według Spühlera stosunkowo często spotyka się wybitnie przewlekłe sprawy, przebiegające klinicznie jak ogniskowe, z nieznacz­nym białkomoczem i krwiomoczem bez podniesienia ciśnienia i z zacho­waną w ciągu długich lat czynnościową sprawnością nerek, w których anatomicznie można stwierdzić albo zmiany kłębkowe ogniskowe (różny stopień zajęcia i różne okresy rozwoju zmian histopatologicznych w po­szczególnych kłębkach), albo łagodnie przebiegające zmiany rozlane, albo wreszcie ogniskowy proces o charakterze wyraźnie śródmiąższowym. W niektórych zaś przypadkach o klinicznym przebiegu charakterystycz­nym dla przewlekłego rozlanego zapalenia (białkomocz, krwinkomocz, wzrost ciśnienia krwi, wyraźne upośledzenie czynności nerek, ew. zespół nerczycowy) anatomiczne zmiany mogą przemawiać za procesem choro­bowym zarówno przewlekłym rozlanym, jak i zlewającym się ognisko­wym o licznych ogniskach. W świetle nowszych badań nie można uważać za całkowicie wyjaśnio­ną sprawę dotyczącą nerczyc i ich ostatecznej pozycji w ogólnym podziale chorób nerek. Zollinger sądzi, że w mechanizmie ich powstawania zasad­niczą rolę odgrywają zmiany kłębkowe, a mianowicie zmiany błony pod­stawowej i obrzęk komórek śródbłonka włośniczek oraz torebki Bowma-na, którym nie towarzyszą procesy zapalno-proliferacyjne. Wskutek tych zmian błon tkankowych i powierzchni granicznych powstaje zwiększona przepuszczalność naczyń kłębków dla białka — dysorosis. Według Zollin-gera dysorosis różni się od zapalenia surowiczego Eppingera, w którym przechodzi do szczelin międzykomórkowych płyn o nieznacznej tylko za­wartości białka. Dysorosis może powstawać wskutek zmian struktury białka ustrojowego, można ją też wywołać doświadczalnie wprowadzając codziennie dożylnie zwierzęciu obce białko. Wraz z tym obcym białkiem zaczyna przechodzić w kłębkach do moczu także własna albumina zwie­rzęcia. Z czasem oprócz zgrubienia błon podstawowych naczyń kłębko-wych występują również zmiany zwyradniające komórek kanalików nerkowych (Lippman cyt. wg Zollingera). Taka jest np. patogeneza ner-czycy lipoidowej i skrobiowatej, które Zollinger nazywa „nerczycami kłębuszkowymi" (Glomerulonephrose). Po dłuższym trwaniu spra­wy można stwierdzić w kłębkach ogniska zapalne. Nie oznacza to jednak, że te nerczyce są pochodzenia zapalnego, podobnie jak nie można zaliczyć marskiej nerki miażdżycowej do spraw zapalnych, chociaż spotyka się w niej ogniska zapalne. Należy więc zdaniem Zollingera utrzymać poję­cie nerczycy zapalnego pochodzenia (glomerulonephritis) — w odróżnie­niu od nerczycy niezapalnej (glomerulonephrosis). Pojęcie nerczycy z punktu widzenia klinicznego niezupełnie pokrywa się z pojęciem ana­tomopatologa, chociaż ten kliniczny zespół posiada wiele cech wspólnych z nerczycą w ujęciu anatomopatologicznym. Z tego względu Zollinger proponuje następujący schemat (p. ryc. 11). W rubryce 1 należy umieścić tzw. „czyste nerczyce", np. nerczyce w przebiegu szpiczaka (plasmacyto­ma), w dnie itd.; w rubryce 3 — typowe zespoły nerczycowe w zapaleniu kłębków nerkowych, a w rubryce 2 — sprawy nerkowe, w których łączą się anatomiczne zmiany zapalne i zwyrodnieniowe. Natomiast Allen w ogóle nie uznaje pojęcia nerczycy lipoidowej, którą uważa jedynie za podostrą lub przewlekłą odmia­nę zapalenia kłębków nerko­wych ze szczególnym uszkodze­niem błon podstawowych kłęb­ków. Do nerczyc zaś zalicza jedynie ostre sprawy („nerczy-ca dolnego nefronu") i zatrucia, np. w hemoglobinurii (zespół Marehiafava-Micheliego), wsku­tek zatrucia rtęcią lub bizmu­tem, itp. Również i szkoła fran­cuska Hamburgera zalicza „ner-czycę lipoidową" do „nefropatii kłębkowych". Do tej sprawy powrócimy jeszcze przy oma­wianiu patogenezy, a zwłaszcza kliniki zespołu nerczycowego i nerczyc lipoidowych.