Obok hemoglobiny pochodzącej z rozpadu wewnątrznaczyniowego krwinek czerwonych, można w moczu znaleźć mioglobinę (pochodzącą z mięśni). Cząsteczka mioglobiny jest znacznie mniejsza od cząsteczki he­moglobiny (ciężar cząsteczkowy wynosi zaledwie 17 500) i dlatego daleko łatwiej przechodzi z krwi do moczu. Mioglobina jest bardziej trująca od hemoglobiny, zwłaszcza w stosunku do komórek dystalnych odcinków kanalików nerkowych i dlatego często powoduje ciężkie uszkodzenie ne­rek ze skąpomoczem lub bezmoczem, zatrzymaniem związków azotowych i potasu we krwi oraz z zejściem niepomyślnym wskutek mocznicy i za­trucia potasem. Klasycznym przykładem, w którym stwierdza się mio-globinurię ze wszystkimi jej wymienionymi następstwami, jest tzw. zespół zgniecenia (crash syndrome), występujący w następstwie uszko­dzenia większej masy mięśniowej wskutek długotrwałego i znacznego ucisku przez przygniecenie kończyn dolnych np. ziemią lub zwałami mu­rów w katastrofach kopalnianych, czy po wybuchu bomby lotniczej. Po uwolnieniu ofiary z ucisku produkty powstałe z rozpadu uszkodzonych mięśni — a przede wszystkim mioglobina i potas — dostają się do ogól­nego krwiobiegu. Występuje wówczas obrzęk, porażenie ruchowe i czu­ciowe w zgniecionych kończynach. Równocześnie stwierdza się objawy ogólne: zblednięcie, wzmożone pragnienie, spadek ciśnienia krwi i zmniej­szenie ilości krwi krążącej. W moczu, którego odczyn jest bardzo kwaśny, zjawia się oksyhemoglobina, metmioglobina, hematyna, a także zwiększo­ne ilości potasu i kreatyniny. Stopniowo rozwija się skąpomocz lub bez-mocz i około 6 dnia często następuje zgon wśród objawów ostrej niedo­mogi nerek. Z rzadziej występujących postaci mioglobinurii można wspomnieć o tzw. „porażennej" postaci (paralytic myoglobinuria). Spostrzegana ona bywa u koni roboczych po ciężkim wysiłku fizycznym i powoduje objawy zupełnie podobne do wyżej opisanych w zespole zgnie­cenia. U ludzi opisano 8 podobnych przypadków (Mackenzie). Powstawa­nie jej uzależniają niektórzy od nadmiaru spożywanych w czasie spoczyn­ku węglowodanów. Powoduje to gromadzenie się w mięśniach dużych za­sobów glikogenu, a ten spalając się przy wykonywaniu wysiłku mięśnio­wego sprzyja wytwarzaniu znacznych ilości kwasu mlekowego, który uszkadza mięśnie. Hed również ogłosił ostatnio 3 przypadki napadowej rodzinnej mioglobinurii zależnej od zaburzenia gospodarki węglowodano­wej, ale występującej w warunkach niedoboru glikozy, a więc nie tylko po wysiłkach fizycznych wykonywanych na czczo, ale i po diecie bezwę-glowodanowej. Krzywa przecukrzenia krwi po obarczeniu glikozą zacho­wuje się u tych chorych paradoksalnie — poziom cukru we krwi na czczo był wyższy (np. 167—147 mg°/o) i obniżał się po spożyciu glikozy. Poza tym spostrzegano podobne objawy mioglobinurii wśród ludności za­mieszkującej wybrzeże zatoki morskiej w pobliżu Królewca (tzw. „Haff-krankheit"). Tłumaczy się to spożywaniem ryb i węgorzy zatrutych jakąś pochodną wodorową arsenu, odprowadzaną do wody w zatoce z pobliskich fabryk celulozy. Wreszcie wspomnieć trzeba o hemoglobinurii, wystę­pującej czasem po rozległych oparzeniach.