W dnie oka stwierdza się badaniem oftalmoskopowym charakterystycz­ne zmiany. Zależne są one od skurczu naczyń i od stanu niedokrwienia, niedożywienia oraz od zmian wstecznych siatkówki, a także od występu­jącego w daleko posuniętych przypadkach obrzęku tarczy nerwu wzro­kowego i złogów wysięku włóknikowego, zjawiających się na siatkówce. Dawniej nazywano je retinitis albuminurica. Okazało się jednak, że nie mają one nic wspólnego z obecnością białka w moczu, i Volhard wprowa­dził nazwę retinitis angiospastica. Obecnie zmiany te noszą nazwę retino-pathia s. neuroretinitis hypertonica, gdyż mogą one wystąpić w każdej sprawie chorobowej, której towarzyszy nadciśnienie, a stopień rozwoju i nasilenie ich zależy tylko od czasu trwania i poziomu wzmożonego ciś­nienia, zwłaszcza rozkurczowego. Dlatego objawy te spotykamy nie tylko w chorobie nadciśnieniowej, ale i w przewlekłym zapaleniu kłębków ner­kowych i w guzie barwnikochłonnym nadnercza, a szczególnie wybitne i daleko posunięte są one w przebiegu tzw. nadciśnienia złośliwego, co ma niewątpliwie związek z bardzo wysokim poziomem ciśnienia rozkurczo­wego, charakterystycznym dla tej sprawy chorobowej. Obraz oftalmosko-powy dna ocznego i stopień rozwoju zmian naczyniowych siatkówki ma niewątpliwie doniosłe znaczenie dla rozpoznania i rokowania w chorobie nadciśnieniowej, dlatego dla niektórych autorów stanowi on główną pod­stawę podziału klinicznego tej sprawy chorobowej na okresy. Opierają się oni na znanych powszechnie pracach Keitha, Wegenera i Kernohana z lat 1924—1934 (Fishberg), którzy podzielili ewolucję zmian siatkówki na 4 okresy. W początkowych, wczesnych okresach nadciśnienia można stwierdzić zmiany charakterystyczne dla rozpoczynającego się stwardnienia naczyń siatkówki (arterio- et arteriolosclerosis retinae). Tętnice są nierówno­miernie zwężone, żyły zaś nieco rozszerzone, na skrzyżowaniach ich z tęt­nicami stwierdza się znany objaw uciskowy opisany przez Gunna, zależny od ścieńczenia czy przerwania słupa krwi w uciśniętej żyle przez stwar­dniałą i napiętą tętniczkę. W miarę trwania nadciśnienia w naczyniach postępują zmiany miażdży-cowo-stwardnieniowe. Powodują one wydłużanie i wężykowaty przebieg tętniczek oraz pojawienie się wzdłuż ich ścian silnie błyszczących pasemek nadających im połysk, który przypomina wygląd srebrnych drucików (süver wire arteries Gunna). Już w tym okresie można stwierdzić coraz liczniejsze wybroczyny, a obok nich występują „białe plamy" — blizenki po wylewach krwi jako następstwo zmian wstecznych wskutek zaczopowywania drobnych naczyń. Wreszcie w bardzo daleko posuniętych stanach (zwłaszcza w tzw. złośli­wym nadciśnieniu) występuje pełny obraz retinopatii, na który — poza wspomnianymi już wybroczynami i wylewami krwi, składają się: obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zmiany wysiękowe i wsteczne (zwyrodnienie tłuszczowe) siatkówki oraz znaczne zwężenie naczyń. Wszystkie te zmiany powodują niezwykle charakterystyczny wygląd dna ocznego (oglądanego przez oftalmoskop). Otóż obrzęk tarczy nerwu wzrokowego powoduje uwypuklenie jej (nieraz na kilka dioptrii), zatarcie granic i rysunku. Nie­raz wygląd jej przypomina bardzo zastoinową tarczę w guzach mózgu. Rysunek siatkówki staje się w niewyraźny, zamglony wskutek obrzęku, białe plamki zwyrodnieniowe zlewają się z sobą tworząc czasem obwódkę dookoła tarczy nerwu wzrokowego (Fishberg). Ale najbardziej charakte­rystyczne zjawisko dla późnego okresu retinopatii stanowią złogi wysięku włóknikowego, który łącznie z obrzękiem utkania siatkówki i samych włó­kien nerwowych tworzy białe ogniska o nieostrych zarysach, przesłania­jące całkowicie rysunek siatkówki i przypominające jakby strzępki waty (cotton — wool areas autorów anglosaskich). Z czasem po wessaniu się wysięku pozostają białawe lub żółtawe, bły­szczące ogniska, o ostrych granicach, nieraz otoczone wybroczynami. Układają się one często w sąsiedztwie plamki żółtej, tworząc dookoła niej dobrze znaną i charakterystyczną dla tych stanów figurę gwiaździstą. Sama plamka żółta zwykle pozostaje nie zmieniona. Wreszcie znaczne zwężenie naczyń powoduje w nich częste przerwy „słupa krwi". Miejscami naczynia są zupełnie puste i niewidoczne, tak że siatkówka takich chorych jest znacznie bledsza i wydaje się mniej una-czyniona niż normalnie. Częste są również zmiany stwardnieniowe w tętnicach trzustki, którym niektórzy autorzy przypisują skłonność do zaburzeń węglowodanowej przemiany materii i do cukrzycy tych chorych. Wydaje się jednak, że obja­wy cukrzycy, jak i otyłość, która towarzyszy wielu przypadkom choroby nadciśnieniowej, mają wspólne tło patogenetyczne, w którym niemałą rolę odgrywają cechy wrodzonej konstytucji, gdyż skłonność do łącznego występowania tych 3 zespołów cechuje nieraz wielu członków tej samej rodziny w szeregu pokoleń. Jaką rolę odgrywają tu czynniki hormonalne, trudno jest na razie po­wiedzieć, gdyż nie można jeszcze łączyć żadnych charakterystycznych zmian w gruczołach wewnętrznego wydzielania z chorobą nadciśnieniową, poza tym że przeciętna waga nadnerczy jest w tych przypadkach zwykle zwiększona i że stwierdza się często objawy przerostu kory.