zmiany biochemiczne -

Reklama
A A A

zmiany biochemiczne

W ostrej nerczycy z bezmoczem i niedomogą nerek powstają znaczne zaburzenia gospodarki elektrolitów i wody oraz równowagi kwasowo-zasadowej ustroju. Znajomość tych zaburzeń jest konieczna, gdyż więk- szość objawów klinicznych tzw. mocznicy zależy w tych przypadkach nie od wzmożonej zawartości substancji azotowych w krwi, ale właśnie od zachowania się poszczególnych jonów i wody w tkankach i płynach ustro­jowych. Poza tym wyrównanie tych zmian jest często możliwe i stanowi zasadniczy czynnik w postępowaniu leczniczym. Liczne prace i obserwa­cje kliniczne szeregu autorów z lat ostanich (Dérot i współpr., Iseri i współpr., Earle i współpr., Hamburger i wielu in.) przyczyniły się do dokładniejszego zrozumienia istoty zmian biochemicznych towarzyszących tym zespołom i do coraz skuteczniejszej walki Z nimi. Jak wiadomo, około 70% wagi ciała człowieka stanowi woda, z czego około 50% przypada na wodę zawartą w samych komórkach, a pozostałe 20% na wodę płynów pozakomórkowych. Otoczki komórkowe przepusz­czają wodę swobodnie, ale stanowią znaczną przeszkodę dla przenikania jonów Na', Cl- i HCOa- do wnętrza, a jonów K+ na zewnątrz komórek. Dlatego wszelkie zmiany stężenia tych elektrolitów powodują przede wszystkim ruch wody z komórek do płynu pozakomórkowego lub odwrot­nie. W ten sposób następuje wyrównanie zaburzeń i zmian ciśnienia osmotycznego w zbiornikach płynów ustrojowych pozakomórkowym i wewnątrzkomórkowym. Doświadczalnie można z łatwością wywołać osmotyczną hipertonię lub hipotonię płynu pozakomórkowego przez wprowadzanie dożylne hiper-lub hipotonicznych roztworów np. chlorku sodu. Zresztą podobne stany mogą występować u zwierząt i ludzi samoistnie pod wpływem różnych . czynników patologicznych. Hipertonia osmotyczną powstaje w warunkach wzmożonej utraty wody lub przy niedostatecznym jej uzupełnianiu, np. w przewlekłych zapaleniach nerek z wielomoczem wyrównawczym. Wów­czas woda z komórek przechodzi do przestrzeni międzytkankowych i do krwi — następuje odwodnienie tkanek. Stan ten wywołuje charaktery­styczny zespół kliniczny, do którego objawów należą: duże pragnienie, wysychanie języka i błon śluzowych, czasem mdłości i wymioty, duszność i zaburzenia rytmu oddechowego, nieraz gorączka z leukocytozą oraz śpiączka albo zaburzenia psychiczne z urojeniami i stanem podniecenia. Czasem odwodnienie tkanek może być wywołane obrzękiem i przecho­dzeniem wody z komórek do przestrzeni międzytkankowych. Stwierdza się wówczas paradoksalne objawy: pragnienie i suchy język pomimo wy­pełnienia wodą zbiornika pozakomórkowego. Zespół hipertonii osmotycz-nej i odwodnienia tkanek rzadko bywa w ostrej niedomodze nerek z bez-moczem, w której spotyka się raczej zespół przeciwny — hipotonii osmo-tycznej. Zespół ten może być wywołany przez utratę elektrolitów pozakomór­kowych — przy wymiotach i biegunkach, w zapaleniach nerek z utratą soli, w przełomach nadnerczowych w chorobie Addisona, przy Bj^BTSJer-iS.,. nym poceniu się oraz w ostrej niedomodze nerek z bezmoczs ostatniej właśnie Dérot i współpr. stwierdzali w surowica zawartości chlorków i dwuwęglanów, spadek poziomu sodu i wap­nia, a zwiększony poziom potasu, magnezu, siarczanów i fosforanów. Ciś­nienie osmotyczne osocza obniżało się przeciętnie z 310 mosM (miliosmo-lów), jak bywa normalnie, do 286 mosM (1 miliosmol równa się 1/1000 ciśnienia osmotycznego wywieranego przez 1 gramcząsteczkę danej sub­stancji rozpuszczonej w 1 1 wody). Jednak objawy kliniczne w przypadkach ostrej nerczycy z bezmoczem mogą przypominać i zespół hipertonii osmotycznej — z wysychaniem języka i pragnieniem, i hipotonię — z wymiotami i biegunkami. Istotnie pomiary ciśnienia osmotycznego surowicy metodą krioskopową Kora­ny'ego wykazują zwykle obniżenie punktu zamarzania, czyli hipertonię. Jednak wzmożone ciśnienie osmotyczne surowicy w tych przypadkach zależy w dużej mierze od wysokiej zawartości mocznika, który maskuje niedobór elektrolitów. Z tego względu Hamburger uważa, że dla właściwej oceny stężenia elektrolitów i wody w surowicy oraz związanego z nim ciśnienia osmo­tycznego, które autor ten nazywa „ciśnieniem osmotycznym skutecznym" Pc (pression osmotiąue efficace), należy od ciśnienia osmotycznego całkowi­tego Pt, określonego metodą krioskopową, odjąć wartość ciśnienia osmo­tycznego przypadającą na mocznik Pm. W tym celu metoda krioskopową powinna być uzupełniona innymi metodami, np. mierzeniem oporu elek­trycznego surowicy, zależnego wyłącznie od stężenia elektrolitów, a nie mocznika. Wahania tego oporu są równoległe do wahań zawartości elektro­litów w surowicy. W warunkach prawidłowych opór elektryczny surowicy w temperaturze 37° wynosi około 72 omów cm3/cm. Otóż w okresie ską-pomoczu i bezmoczu stwierdza się — jak już wspomnieliśmy, hiponatre-mię i hipochloremię, którą Iseri tłumaczy przechodzeniem wody z komó­rek do płynu otaczającego, a jonów sodowych — do wnętrza komórek. Potem, po wznowieniu diurezy, następuje dalsza utrata tych jonów na zewnątrz. Jednak największe znaczenie ma występujący z reguły w tych przypadkach wzrost poziomu potasu w surowicy, którego mechanizm nie jest zdaniem Hamburgera dokładnie poznany. Niektórzy tłumaczą hiper-kaliemię uszkodzeniem i rozpadem komórek oraz przechodzeniem jonów potasowych do płynu pozakomórkowego. W każdym razie następstwa za­burzeń gospodarki potasowej mogą być bardzo poważne i często rozstrzy­gają o losie chorego. Na ogół stężenie potasu w płynach pozakomórkowych jest niskie i wy­nosi od 4 do 5 mEq w 1 1 (16—20 mg°/o). Obecność jonu K+ jest konieczna do aktywowania acetylocholiny i przekazywania bodźców elektrycznych wzdłuż pni nerwowych oraz przez połączenia nerwowo-mięśniowe (Martin i współpr., Bickel). Główna masa potasu ustrojowego zawarta jest w ko­mórkach (od 112 do 150 mEq w 1 1), z czego 2/s związane jest z białkiem i nie podlega dyfuzji, pozostała może przechodzić przez błony komór­kowe. Otóż najczęstszą przyczyną niedoboru potasu w ustroju może być nie­dostateczne spożywanie i nadmierne wydalanie związane z patologicznym rozpadem tkanek w ciężkich zakażeniach, w nowotworach, w nie leczonej cukrzycy, w biegunkach i przetokach jelitowych, po ciężkich urazach operacyjnych. Przesunięcia jonów potasowych z surowicy do komórek mogą zachodzić w przebiegu procesów anabolicznych białkowych i węglo­wodanowych, np. przy intensywnym leczeniu insuliną, przy podawaniu testosteronu, który wzmaga anabolizm białka. W stanach kwasicy i alka-lozy potas opuszcza komórki i zwykle obniżony jego poziom w surowicy idzie w parze ze zmniejszoną zawartością w tkankach. Wreszcie w stanach odwodnienia, w nie leczonej kwasicy cukrzycowej, w dystroficznych procesach mięśni może być prawidłowy lub nawet wy­soki poziom potasu w surowicy przy obniżonym poziomie w tkankach. Objawy kliniczne stanów z niedoborem potasu polegają przede wszyst­kim na ogólnym osłabieniu mięśniowym (miastenii) — aż do stanów po­rażeń z zanikiem odruchów —■ na częstych zaburzeniach połykania i nie­domodze oddechowej („oddech agonalny"), zaburzeniu świadomości z sen­nością i śpiączką. Towarzyszą temu często mdłości, wymioty, biegunka, znaczne rozdęcie jelit aż do porażennej niedrożności, oraz objawy niedo­mogi krążenia z rozstrzenia mięśnia sercowego i ew. zatrzymaniem serca w rozkurczu. Bardzo charakterystyczne są tu zmiany elektrokardiogra­ficzne, które występują już przy poziomie kaliemii poniżej 13 mg% w postaci wydłużenia odcinka QT, przeważnie kosztem rozszerzenia za-łamka T z jednoczesnym obniżeniem, a często z odwróceniem tego załam-ka, obniżeniem odcinka ST. Czasem występuje także blok przedsionkowo-komorowy (Bickel). Nadmierna zawartość potasu w surowicy — hiperkaliemia, najczęściej zależy od niedostatecznego wydalania tego jonu w moczu. Zdarza się tó zwykle w okolicznościach powodujących wzmożony rozpad tkanek i zwiększone przechodzenie endogennego potasu do płynów poza-komórkowych. Natomiast nadmierna podaż potasu z zewnątrz może po­zostawać bez żadnych ujemnych skutków dla ustroju, dopóki nerki pra­cują sprawnie. Hiperpotasemia pochodzenia wewnątrzustrojowego towarzyszy zawsze rozległym procesom katabolicznym i połączona jest z wzmożonym wyda­laniem azotu, przy czym zjawianiu się w krwi 1,0 g azotu z rozpadu białka odpowiada uwolnienie około 2,0 g potasu. Występujący zwykle w tych przypadkach skąpomocz czy bezmocz, zależny od ostrej nerczycy z niedo­mogą nerek, sprzyja zatrzymaniu potasu w surowicy i powstawaniu groź­nych objawów toksycznych zależnych od hiperpotasemii. Wzmożony poziom potasemii występuje również w stanach niedomogi nadnerczy. Zależny on jest częściowo od mechanizmów nerkowych, częściowo od czynników związanych z zaburzeniami rozmieszczenia elek­trolitów w ustroju, właściwymi tym stanom chorobowym. Kliniczne objawy hiperpotasemii to przede wszystkim uczucie ogrom­nego osłabienia, nieraz utrudnienie mówienia i oddychania. Bardzo wcześ­nie występują objawy ze strony narządu krążenia w postaci częstoskurczu i niemiarowości — aż do migotania komór i śmierci w stanie skurczu mięśnia sercowego. Niezmiernie ważne i charakterystyczne dla rozpoznania są i tutaj zmia­ny elektrokardiograficzne. Według Keitha i Burchella przy poziomie potasemii przekraczającym 27—35 mg°/o (7—8 mEq) załamek T staje się wąski, wysoki, ostro zakoń­czony. Przy dalszym wzrastaniu poziomu potasu w krwi do 37 mg°/o zespoły QRS stają się szerokie, spłaszczone, załamek P zanika (zatrzyma­nie czynności przedsionków), odcinek ST obniża się, a załamek T rozpo­czyna się bezpośrednio od załamka S (skrócenie odcinka QT). Wreszcie powstaje niska dwufazowa krzywa, a przy potasemii 38—41 mg% (10—11 mEq) następuje migotanie komór i śmierć. Wraz z powrotem diurezy rozpoczyna się szybkie wydalanie potasu w moczu i spadek poziomu potasemii, który może nawet doprowadzić do znacznej hipopotasemii. Zależy ona w tych przypadkach zarówno od nie­dostatecznego często dowozu potasu w diecie, jak i od zmniejszonego wchłaniania zwrotnego tego jonu w uszkodzonych jeszcze kanalikach. Należy więc jeszcze i w tym okresie kontrolować stosunki biochemiczne w krwi i zapobiegać znaczniejszym przesunięciom równowagi elektrolito­wej przez odpowiednie leczenie. Do zwykłych zjawisk w ostrej nerczycy z niedomogą nerek należy od­nieść także zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej płynów ustrojo­wych z obniżeniem wartości pH i zasobu zasad w surowicy. Kwasica ta zależy od współdziałania kilku czynników, wśród których niemałą rolę odgrywa zatrzymywanie kwaśnych fosforanów i siarczanów nieorganicz­nych oraz zwiększone wytwarzanie kwasów organicznych. Derot i współpr. stwierdzali nawet w niektórych przypadkach wyraźną ketozę.