W przebiegu niektórych chorób układu krążenia występuje skłonność do na­padów utraty przytomności, spowodowanych ostrym, przejściowym niedokrwie­niem mózgu. Napady takie nie pozostawiają na ogół trwałych następstw neuro­logicznych, co różni je od udarów, powodujących trwałe, ogniskowe uszkodze­nie tkanki mózgowej. Bezpośrednią przyczyną nagłego niedokrwienia mózgu jest zwykle przerwa w czynności serca lub nagłe zmniejszenie jego rzutu minu­towego. Powtarzające się, krótkotrwałe napady utraty przytomności spowodowane przerwami w czynności serca noszą nazwę zespołu Morgagni-Adams-Stokes a. Zespół ten widuje się najczęściej u chorych z zaburze­niami przewodzenia przedsionkowo-komorowego, rzadziej podłożem jego są inne zaburzenia rytmu serca. Mechanizm powodujący przerwę w czynności serca bywa rozmaity. U chorych z zupełnym blokiem przedsionkowo-komoro-wym przerwa w czynności serca spowodowana bywa ustaniem lub bardzo znacznym zwolnieniem czynności bodźcotwórczej zastępczego rozrusznika komo­rowego. Sytuację taką przedstawia ryc. 140. Zdjęcie to wykonano u pacjenta z miażdżycowym uszkodzeniem serca, u którego od kilku tygodni utrzymywał się zupełny blok przedsionkowo-komorowy. Po przerwie widocznej na zdjęciu czynność serca powróciła i pacjent przeżył jeszcze kilka miesięcy. U pacjentów ze zmiennym blokiem przedsionkowo-komorowym przyczyną przerw w czyn­ności serca bywa czasem opóźnianie się zastępczego rozrusznika w momentach przechodzenia bloku częściowego w zupełny. Przyczyną przerw w czynności serca bywają niekiedy powtarzające się napady migotania komór. Napady takie są częstsze u pacjentów z zupełnym blokiem przedsionkowo-komorowym, mogą jednak występować także u osób mających w okresie międzynapadowym rytm zatokowy. Przyczyną powtarzających się przerw w czynności serca może być wreszcie przejściowe zahamowanie wytwarzania bodźców w węźle zatokowym, jeżeli w porę nie włączy się zastępczy rozrusznik. Mechanizm taki odpowiedzialny jest za powtarzające się napady utraty przytomności u niektórych chorych z tzw. zespołem zatoki szyjnej. Jeżeli przerwa w czynności serca trwa nie dłużej niż kilka sekund, dochodzi tylko do chwilowego, bardzo krótkotrwałego zamroczenia pacjenta — powierz­chownie przebieg takiego napadu przypominać może „petit mai" w przebiegu padaczki — pacjent sprawia wrażenie, jakby na krótką chwilę zasypiał — prze­rywa niespodziewanie rozmowę lub wykonywaną czynność, aby powrócić do niej natychmiast po przejściu chwilowego zamroczenia. Jeżeli takie krótko­trwałe napady zamroczenia zdarzają się nocą lub w godzinach spoczynku w czasie dnia, mogą one przez pewien czas uchodzić uwagi zarówno chorego, jak i jego otoczenia. Przerwa w czynności serca trwająca 10 sekund lub dłużej prowadzi już zwy­kle do całkowitej utraty przytomności, połączonej z upadkiem, jeżeli chory stał lub siedział. W razie przedłużenia się napadu dołącza się bardzo szybko narasta­jąca sinica, drgawki, zaburzenia rytmu oddechowego, bezwiedne oddawanie moczu. Przerwa trwająca powyżej 3 minut zazwyczaj kończy się zgonem z po­wodu nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. W przypadkach, gdzie lekarz sam jest świadkiem napadu, rozpoznanie nie nasuwa na ogół trudności i opiera się na braku słyszalnych tonów serca i tętna podczas napadu. W przypadkach, gdzie przebieg napadów poznajemy tylko z opowiadania pacjenta lub jego rodziny, rozpoznanie może nasuwać wątpli­wości. We właściwej ocenie danych wywiadu pomaga stwierdzenie w okresie międzynapadowym zaburzeń rytmu, sprzyjających napadom zatrzymania serca, a mianowicie zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, krótkich na­padów częstoskurczu komorowego, niemiarowości zatokowej ze znacznym zwol­nieniem czynności serca. Pewne ustalenie mechanizmu napadu możliwe jest tylko na podstawie elek-trokardiogramu wykonanego w czasie jego trwania. Warunek ten jest zwykle trudny do spełnienia ze względu na krótkotrwałość napadów. Elektrokardio-gram wykonany w okresach międzynapadowych dostarcza wskazówek o charak­terze orientacyjnym. Stwierdzenie w okresie międzynapadowym niemiarowości zatokowej sugeruje zahamowanie zatokowe jako przyczynę napadu. Stwierdze­nie częstych, różnokształtnych skurczów komorowych, zwłaszcza występujących w postaci „salw", sugeruje raczej migotanie komór. Stwierdzenie zaburzeń prze­wodzenia przedsionkowo-komorowego nie daje pewnych wskazówek co do cha­rakteru napadu — u chorych tych bowiem zdarza się zarówno zatrzymanie serca z powodu opóźnienia się rozrusznika komorowego, jak i z powodu migo­tania komór. Niekiedy kolejno powtarzające się napady utraty przytomności u tego samego chorego mogą mieć mechanizm odmienny — raz opóźnienie się rozrusznika kornorowego, drugi raz migotanie komór. Podajemy niżej 3 przy­padki zespołu Morgagni-Adams-Stokesa, z różnymi zaburzeniami rytmu serca, powodującymi jego przejściowe zatrzymanie. Przypadek 1. 64-letnia kobieta przybyła w listopadzie 1953 r. z powodu powta­rzających się krótkotrwałych napadów utraty przytomności. Dolegliwości rozpoczęły się miesiąc temu — w czasie zwykłej pracy domowej niespodziewanie straciła przytomność i upadła na podłogę. Podobne napady powtarzały się parokrotnie w ciągu najbliższych tygodni. Sąsiadka chorej, pielęgniarka, obecna przypadkowo podczas jednego z napadów, podaje, że chora miała niewyczuwalne tętno, silnie zaciśnięte szczęki, oczopląs oraz zasi­nienie twarzy. Napad trwał kilkadziesiąt sekund, minął samoistnie. Przybyła do kliniki O własnych siłach, przytomna. Badaniem przedmiotowym stwierdzono mierne powiększenie serca oraz zwolnienie jego czynności do 40/min. Czynność serca była miarowa, okresowo przyspieszała się dwukrotnie, to jest do 80/min. Na tętnicy głównej słyszalny był cichy szmer skurczowy, bez wyczu­walnego drżenia. Ciśnienie tętnicze wynosiło 165/70 mm Hg. Ekg (ryc. 141) wykazał rytm zatokowy z blokiem przedsionkowo-komorowym 2 : 1 i blokiem prawej odnogi pęczka Hisa. W ciągu następnych dni miała kilkakrotnie krótkotrwałe napady utraty przytomności trwające od kilkunastu do kilkudziesięciu sekund. W czasie napadu brak tonów serca 1 tętna w tętnicach obwodowych. Wieczorem w piątym dniu pobytu wystąpił niepokój, podniecenie, potem utrata orien­tacji. Czynność serca zwolniła się do 28/min. Elektrokardiogram wykazał rytm zatokowy z blokiem przedsionkowo-komorowym 3:1. Stan ten utrzymywał się przez całą noc, prze­rywany kilkakrotnie krótkotrwałymi napadami utraty przytomności z zupełnym ustaniem czynności serca. Powrót do przytomności po tych napadach niezupełny — stan trwałego zamroczenia, bezwiedne oddawanie moczu i kału, oddech chwilami typu Cheyne-Stokesa. W następnych dniach nieznaczna poprawa stanu ogólnego. Czynność serca okresowo przy­spieszała się do 40/min., potem znów zwalniała się poniżej 30/min. Kilkakrotnie powta­rzały się napady utraty przytomności z sinicą i drgawkami, przebiegające z zupełnym usta­niem czynności serca. Elektrokardiogram wykonany bezpośrednio po jednym z takich napa­dów wykazał zupełny blok przedsionkowo-komorowy z częstością komór 26/min (ryc. 142). Nadzwyczaj krytyczny stan chorej zaczął ulegać po kilku dniach stopniowej poprawie. Zupełny blok przedsionkowo-komorowy przeszedł w blok częściowy 2:1. Wraz z przyspie­szeniem czynności serca do 40/min. chora odzyskała orientację w otoczeniu, zaczęła wsta­wać. Napady utraty przytomności ustały. Opuściła klinikę w stanie zadowalającym i prze­żyła w domu jeszcze kilka miesięcy. W przypadku tym zespół MAS wystąpił na tle zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Brak elektrokardiogramu z okresu samego napadu nie pozwala rozstrzygnąć z pewnością, jaki był mechanizm napadów, w opar­ciu o istniejącą dokumentację elektrokardiograficzną wydaje się jednak bardzo prawdopodobne, że przyczyną było opóźnione włączenie się rozrusznika komo­rowego w chwilach nasilania się zaburzeń przewodzenia p/k. W przypadku tym obok typowych krótkotrwałych napadów utraty przytomności zasługują na uwagę okresy przewlekłego zamroczenia, spowodowane bardzo znacznym zwol­nieniem czynności serca. Przypadek 2. 76-lctni mężczyzna przybył do kliniki w kwietniu 1954 r. z powodu duszności wysiłkowej trwającej od kilku lat oraz nocnych napadów duszności, które do­łączyły się w ciągu ostatnich kilku miesięcy. Przedmiotowo stwierdzono powiększenie serca, dotyczące głównie lewej komory. Czynność serca była okresami miarowa, o częstości około 88/min., okresami zaś wystę­powało krótkotrwałe znaczne przyspieszenie czynności serca, sprawiające wrażenie salwy skurczów dodatkowych. W tym okresie stwierdzało się znikanie fali tętna na tętnicy pro­mieniowej, chory skarżył się na zawrót głowy i wrażenie cimności przed oczami. Epizody takie powtarzały się podczas badania w odstępach kilkuminutowych. Podczas niektórych z nich dochodziło do przejściowego zamroczenia chorego, które mijało wraz z powrotem miarowej czynności serca. Kontrola elektrokardiogra ficzna wykazała rytm zatokowy zakłócony przez częste skurcze przedwczesne komorowe, chwilami układające się w postaci bigeminii, chwilami występujące w postaci salw różnokształtnych o różnej dłu­gości (ryc. 143). Krótsze z nich składają się z 4—6 skurczów komorowych różnokształt­nych. Dłuższe przechodzą bez wyraźnej granicy w krótkie napady migotania komór, trwa­jące kilka sekund. W ciągu 3-tygodniowej obserwacji chory miewał wielokrotnie napady zamroczenia, a nawet zupełnej utraty przytomności, trwające po kilka sekund. Napady takie powtarzały się kilka, a nawet kilkanaście razy w ciągu doby. Podczas napadu stwierdzano zawsze brak tętna w tętnicach obwodowych, osłuchiwaniem natomiast można było czasem stwierdzić bardzo znaczne przyspieszenie czynności serca — chwilami tony stawały się nieuchwytne osłuchiwaniem. W czasie jednego z takich napadów nastąpił zgon. Sekcyjnie stwierdzono uogólnioną miażdżycę tętnic z zajęciem tętnic wieńcowych, nerkowych i tętnic podstawy mózgu. W przypadku tym przyczyną zespołu Morgagni-Adams-Stokesa były powta­rzające się krótkotrwałe napady migotania komór u chorego z uszkodzeniem mięśnia sercowego na tle miażdżycy. Efekt hemodynamiczny takich napadów jest analogiczny do zupełnego zatrzymania serca — słabe, nieskoordynowane skurcze nie są w stanie otworzyć zastawek aorty i wyrzucić krwi z komory lewej do dużego krążenia. Przypadek 3. Kobieta 62-letnia zgłosiła się do kliniki w lutym 1955 r. z powodu choroby nadciśnieniowej. Od kilkunastu lat cierpi na nadciśnienie tętnicze wykazujące znaczne wahania wysokości. W okresach zwyżek ciśnienia skarży się na bóle głowy, zawroty głowy, mierną zadyszkę wysiłkową. Od kilku lat miewa napadowe migotanie przedsionków ustępujące po kilku godzinach. W klinice stwierdzono ciśnienie tętnicze 240/120 mm Hg, z zachowaną wydolnością nerek i zmianami na dnie oczu z pogranicza II i III okresu wg Keith-Wagenera. Czyn­ność serca miarowa, 65/min., nad wszystkimi ujściami cichy szmer skurczowy, wydolność krążenia zachowana. W elektrokardiogramie cechy uszkodzenia mięśnia sercowego, głów­nie komory lewej. Rozpoczęto leczenie serpasiłem. Uzyskano w ciągu tygodnia znaczny spadek ciśnienia tętniczego (ciśnienie rozkurczowe obniżyło się do 80 mm Hg), równocześnie jednak stwier­dzono zwolnienie czynności serca do 44/min., które zmusiło do odstawienia leku. W ciągu następnych 2 tygodni miała kilkakrotnie napadowe migotanie przedsionków trwające po kilka godzin i ustępujące pod wpływem chinidyny. W okresach pomiędzy napadami utrzy­mywała się czynność serca miarowa, wolna (częstość od 38 do 50/min.). Elektro-kardiogram wykonany w tym okresie wykazał wolny rytm zatokowy, o częstości około 38/min., z niewielkimi wahaniami miarowości (ryc. 144). W 4 tygodniu pobytu nagle nastąpiła utrata przytomności połączona z ustaniem czynności serca i zniknięciem tętna obwodowego. Po upływie kilkunastu sekund dołączyło się zatrzymanie oddechu, sinica i drgawki o charakterze toniczno-klonicznym. Napad trwał około 30 sekund, po czym czynność serca powróciła, wszystkie objawy napadu ustąpiły i chora odzyskała przytom­ność. Podobne, lecz krócej trwające napady powtarzały się jeszcze dwukrotnie w ciągu następnej doby. Zastosowano atropinę, uzyskując w ciągu najbliższych dni przyspieszenie czynności serca do około 60/min. Stan chorej uległ stopniowej poprawie. Po upływie 6 tygodni opuściła klinikę. Obecnie leczy się ambulatoryjnie, powróciła do pracy zawodowej. Napady utraty przytomności więcej się nie powtarzały. U pacjentki tej mechanizm napadów MAS pozostaje niejasny. Wystąpienie napadów w okresie bardzo znacznego zatokowego zwolnienia czynności serca sugeruje zahamowanie zatokowe jako możliwą przyczynę przejściowego zatrzy­mania serca. Nie można jednak wyłączyć z pewnością krótkich napadów migo­tania komór. Nagłe niedokrwienie mózgu z utratą przytomności może powstać przy zacho­wanej czynności serca, jeżeli nagle zmniejszy się jego rzut minutowy, zmniej­szając przepływ mózgowy poniżej krytycznej granicy. Przykładem zaburzeń hemodynamicznych tego typu jest omdlenie ortostatyczne, to jest krótkotrwała utrata przytomności występująca w pozycji pionowej i zwykle szybko mijająca po płaskim ułożeniu pacjenta. Pozycja pionowa sprzyja groma­dzeniu się krwi w naczyniach żylnych dolnej połowy ciała, zmniejsza dopływ krwi żylnej do prawej komory i rzut minutowy serca. U zdrowego człowieka niekorzystnemu wpływowi pozycji pionowej przeciwdziała odruchowe zmniej­szenie pojemności zbiorników żylnych pod wpływem bodźców przewodzonych przez włókna naczynioruchowe układu współczulnego (por. str. 215). Omdlenie ortostatyczne jest wynikiem niedostatecznej sprawności tych mechanizmów wyrównawczych. Skłonność do omdlenia w pozycji stojącej, zwłaszcza po dłuższym staniu bez ruchu występuje niekiedy u osób poza tym praktycznie zdrowych. Skłonność ta wzrasta wybitnie pod wpływem utraty krwi lub pod wpływem zmniejszenia objętości krążącego osocza w wyniku dużych strat sodu i wody z ustroju. Omdle­nie przy próbie wstania bywa nierzadko pierwszym sygnałem krwotoku we­wnętrznego. Niekiedy bywa także pierwszym objawem zwracającym uwagę lekarza na zespół niedoboru sodu u pacjentów leczonych dietą bezsolną i środ­kami moczopędnymi (por. przypadek opisany na str. 300). Skłonność do omdleń ortostatycznych występuje często u chorych z nadciśnieniem leczonych środkami blokującymi zwoje autonomiczne lub układ współczulny, leki te zno­szą bowiem częściowo działanie fizjologicznego mechanizmu odruchowego, zapewniającego prawidłowy dopływ krwi do serca w pozycji stojącej. Równo­czesne podawanie środków natriuretycznych wybitnie nasila skłonność do omdleń ortostatycznych. Przyczyną nagłego spadku rzutu minutowego bywa czasem włączenie się rytmu pozazatokowego powodującego nagłe, bardzo znaczne przyspieszenie czynności serca. Zdarza się to w częstoskurczu napadowym nadkomorowym lub komorowym, czasem także w napadowym trzepotaniu lub migotaniu przedsionków, jeżeli przebiegają one z bardzo szybką czynnością komór. Bardzo szybka czynność serca uniemożliwia należyte wypełnienie komór i w związku z tym wydatnie zmniejsza ilość krwi wyrzucanej do tętnic podczas każdego skurczu. Spadek rzutu skurczowego może być tak znaczny, że zwięk­szona częstość czynności serca nie wystarcza dla utrzymania rzutu minuto­wego na poziomie sprzed napadu. Nagłe zmniejszenie rzutu minutowego upo­śledza ukrwienie mózgu i powoduje w lżejszych przypadkach uczucie zasłabnię­cia, zawrotu głowy, w cięższych nawet przejściowe omdlenie. Ustrój zwykle dość szybko dostosowuje się do zmienionych warunków hemodynamicznych i po upływie kilku minut omdlenie mija, pomimo utrzymującego się przyśpiesze­nia czynności serca. Omdlenie na skutek napadowego przyśpieszenia czynności serca jest znacznie częstsze u osób starszych, wykazujących objawy uszkodzenia serca oraz rozwiniętą miażdżycę naczyń mózgowych. Osoby młode, ze zdrowym sercem, znoszą częstoskurcz napadowy o wiele lepiej -— omdlenie w początko­wym okresie częstoskurczu jest u takich chorych objawem rzadkim. Omdlenie podczas wysiłku jest objawem charakterystycznym dla zwężenia ujścia aorty znacznego stopnia. Objaw ten związany jest z niemożliwością szybkiego zwiększenia rzutu minutowego lewej komory podczas wysiłku, na skutek znacznego oporu stawianego przez zwężone ujście tętnicy głównej. Ponieważ wysiłek fizyczny powoduje rozszerzenie tętnic zaopatrujących pracujące mięśnie i spadek oporu obwodowego, może dojść do znacznego obni­żenia ciśnienia tętniczego i przejściowego niedokrwienia mózgu. Obecność typo­wych dla zwężenia aorty objawów osłuchowych (p. str. 171) pozwala zwykle bez trudu rozpoznać tę postać napadowej utraty przytomności. Skłonność do omdleń wysiłkowych występuje niekiedy u chorych z wysokim nadciśnieniem płucnym. Mechanizm takiego omdlenia jest praw­dopodobnie podobny jak w zwężeniu ujścia aorty. Wysoki opór rozgałęzień tęt­nicy płucnej utrudnia u tych chorych zwiększenie rzutu minutowego prawej (a wtórnie — także i lewej) komory. Podczas wysiłku, gdy opór obwodowy w dużym krążeniu spada, sytuacja taka sprzyja spadkowi ciśnienia tętniczego i przejściowemu niedokrwieniu mózgu. U chorych z nadciśnieniem płucnym występuje czasem napadowa utrata przytomności podczas kaszlu (por. przypadek opisany na str. 112). Przyczyną utraty przytomności jest dodatkowa zwyżka ciśnienia w tętnicy płuc­nej, przejściowo blokująca odpływ krwi z prawej komory. Nagły wzrost ciśnie­nia w tętnicy płucnej, blokujący przejściowo odpływ krwi z prawej komory wy­daje się być przyczyną napadowej utraty przytomności, występującej niekiedy w zatorach tętnicy płucnej. Mechanizm taki wydaje się prawdo­podobny w przypadku obserwowanym przez nas przed kilku laty. 53-letnia kobieta przybyła do kliniki z powodu złożonej wady mitralnej w okresie nie­wydolności krążenia. Pierwsze objawy niewydolności wystąpiły przed rokiem. W chwili przybycia do kliniki miała duszność, zmuszającą do pozycji półsiedzącej, lekką sinicę części obwodowych, dość duże obrzęki, przesięk do prawej jamy opłucnej, znaczne powiększenie wątroby. Serce było znacznie powiększone, czynność jego niemiarowa, o częstości ok. 160/mhi. W pierwszym dniu pobytu w klinice, podczas wstępnego badania lekarskiego wystąpiła nagła utrata przytomności, połączona z wybitnym nasileniem się sinicy, zwolnie­niem czynności serca do około 40/min., zaburzeniami rytmu oddechowego typu Cheyne-Stokesa oraz powtarzającymi się klonicznymi drgawkami całego ciała. Ciśnienie tętnicze spadło do 85/60 mm Hg. Stan ten trwał kilka minut, po czym stan chorej zaczął ulegać stopniowej poprawie — powróciła przytomność, zmniejszyła się sinica, przyspieszyła się czynność serca. Bezpośrednio po przyjściu do przytomności dominującą skargą chorej była wybitna duszność. Wykonano nakłucie opłucnej, wypuszczając ok. 1 litra płynu przesięko­wego i rozpoczęto naparstnicowanie, podając cedilanid dożylnie. W ciągu najbliższych 48 godzin krytyczny stan chorej ulegał stopniowej poprawie. Nazajutrz po opisanym napa­dzie pojawiło się krwioplucie, a w dwa dni potem podżółtaczkowe zabarwienie powłok, potwierdzając podejrzenie dokonanego zawału płuca. W tym okresie stan chorej umoż­liwił wykonanie badania rtg, które wykazało obecność okrągłego zacienienia w dolnym płacie prawym, w okolicy dolnego bieguna wnęki. Stosując leczenie przeciwzakrzepowe, dietę niskosodową oraz przetwory naparstnicy udało się znacznie poprawić stan chorej. Opuściła ona klinikę w stanie względnej wydolności krążenia i przeżyła jeszcze 2 lata. Skłonność do napadów utraty przytomności z drgawkami i sinicą występuje u niektórych chorych ze zwężeni em tętnicy płucnej. Przyczyną napadów jest prawdopodobnie chwilowe zablokowanie odpływu krwi z prawej komory, spowodowane skurczem stożka tętnicy płucnej. Skłonność do napadów utraty przytomności pod wpływem ucisku na okolicę zatoki szyjnej występuje w tzw. zespole zatoki szyjnej. Fizjologiczną rolę baroreceptorów zatoki szyjnej w regulacji ciśnienia tętniczego omówiono na str. 215. U chorych z nadwrażliwą zatoką szyjną już niewielki ucisk z ze­wnątrz na okolicę rozwidlenia tętnicy szyjnej może powodować gwałtowny spa­dek ciśnienia tętniczego, względnie znaczne zwolnienie czynności serca, a nawet przejściowe zahamowanie czynności węzła zatokowego z zatrzymaniem serca. Rozpoznanie zespołu zatoki szyjnej opiera się na związku przyczynowym po­wtarzających się napadów omdlenia z uciskiem na okolicę zatoki szyjnej. Momen­tem wywołującym napad bywa nagły skręt głowy, ucisk sztywnego kołnierzyka. Podejrzenia oparte o dane wywiadu nabierają cech pewności, jeżeli uda się od­tworzyć napad przy pomocy ucisku na okolicę zatoki szyjnej. Przy wykonywa­niu takiej próby należy zachować konieczną ostrożność — pacjent powinien pozostawać w pozycji leżącej, należy mieć przygotowaną strzykawkę z roztwo­rem atropiny oraz leki podnoszące ciśnienie tętnicze, aby w razie potrzeby szyb­ko przerwać wywołany napad. Napad utraty przytomności z drgawkami stanowi charakterystyczny objaw encephalopathia hypertonica, zespołu występującego jako powikłanie nadciśnie­nia tętniczego.