Zaburzenia gospodarki wapniowej i wynikające stąd zmiany kostne w ustroju mogą zależeć od szeregu różnych czynników, wśród których niedomoga czynnościowa nerek odgrywa często niemałą rolę. Dla łatwiej­szego zorientowania się w tym bardzo złożonym zagadnieniu należy przy­pomnieć pokrótce istotę zasadniczych mechanizmów fizjologicznych i pa­tologicznych, od których zależy przemiana wapnia i fosforu w ustroju. Sprawa ta została niedawno dość wyczerpująco przedstawiona przez Fanconiego. Otóż ruch tych 2 składników, ich wzajemny stosunek oraz zawartość w tkankach i w płynach ustrojowych są ściśle ze sobą związane. Jony Ca++ i HPO4 łączą się ściśle w procesach związanych z wchłanianiem w jelitach i ż odkładaniem w kościach, natomiast mogą być zupełnie nie­zależnie od siebie wydalane w nerkach. Z tego względu zawartość ich we krwi może ulegać wahaniom nie tylko niezgodnym ze sobą, ale często zmierzającym w przeciwnym kierunku, zgodnie z empirycznie uzyskanym wzorem. Ruch jonów Ca++ i HPO4 w ustroju regulowany jest przez: 1) hormon przytarczyczek — parathormon, 2) witaminę D i w mniejszym stopniu witaminę C, 3) bodźce zależne od ośrodkowego układu nerwowego, prze­ważnie pochodzące ze śródmózgowia i z wzgórka wzrokowego. Poziom wapnia w surowicy wynosi 9—11 mg°/o, z czego tylko 4 mg% stanowią wolne jony Ca++, które są aktywne biologicznie. Pozostała ilość wapnia znajduje się w postaci biologicznie nieczynnego połączenia z biał­kiem — proteinianu wapnia. Zawartość fosforu nieorganicznego w surowicy wynosi 3 do 4,5 mg°/o u dorosłych i 4 mg°/o u dzieci. Odkładanie się jonów wapnia w tkance kostnej lub też ich mobilizacja i wchłanianie z powrotem do krwi zależy od tego, czy jony biorące udział w procesach kostnienia, a więc Ca++, HPO4 i HCOa-, znajdują się w osoczu w stanie przesyconego czy nienasyconego roztworu. Kostnienie odbywa się tym intensywniej, im większy jest iloczyn stężenia tych jonów, zwłaszcza iloczyn stężenia Ca++ i HPO4. Zmniejszenie stężenia jednego z nich może być wyrównane przez zwiększenie drugiego. W ten sposób proces kostnienia utrzymany zostaje na prawidłowym poziomie. Nato­miast zwiększenie poziomu jednego z jonów we krwi powoduje początkowo wzmożenie kostnienia — stąd zwiększone zużycie pozostałych 2 jonów i w następstwie tego wtórne zahamowanie kostnienia. Tym tłumaczy się poniekąd antagonistyczne zachowanie się poziomu tych jonów w osoczu, wynikające z wyżej przytoczonego wzoru, wyrażają­cego jakby dążenie ustroju do samoczynnej regulacji procesów kostnienia. Nasilenie kostnienia zależy również od czynnika miejscowego, a miano­wicie od zasadowej fosfatazy wytwarzanej przez osteoblasty, która zwięk­sza stężenie jonów HPO4 w samej tkance macierzystej kości, co ułatwia wypadanie tam z roztworu w surowicy jonów wapniowych w postaci kryształków nierozpuszczalnego fosforanu. Regulacja przemian chemicz­nych, fizyko-chemicznych i zaczynowych, od których zależą procesy kostnienia, odbywa się przy udziale hormonu przytarczyczek (parathor-monu). Przytarczyczki z kolei zapewne otrzymują bodźce, których nasi­lenie jest zależne od stężenia jonów wapniowych i fosforowych we krwi, za pośrednictwem chemoreceptorów mieszczących się w ciałku tętnicy szyjnej (glomus caroticum). Hormon ten, jak wiadomo, pobudza czynność komórek kościogubnych (osteoklastów) i dzięki temu mobilizuje jony wap­niowe z kości oraz zwiększa ich poziom we krwi, a także wpływa hamu­jąco na wchłanianie zwrotne fosforanów w kanalikach nerkowych. Stąd hiperkalcemia i hipofosfatemia w stanach pierwotnej nadczynności przy­tarczyczek i odwrotne stosunki we krwi przy niedoczynności tych gruczołów. Działanie parathormonu na osteoklasty jest niezależne od nerek, albo­wiem stwierdza się je również i u zwierząt poddanych nefrektomii. Współdziałanie mechanizmów hormonalnych i ośrodkowo-nerwowych reguluje stężenie jonów wapniowych i fosforowych w płynach ustrojo­wych i mobilizację wapnia do krwi oraz odkładanie go w kościach w gra­nicach prawidłowych, jeśli dostateczny jest stopień sprawności dalszych, obwodowych ogniw tych mechanizmów zależny od czynności jelit i nerek zabezpieczających odpowiednie wchłanianie oraz wydalanie wapnia i fosforu. Wszelkie dłużej utrzymujące się zaburzenia w gospodarce wapniowo-fosforowej w ustroju zarówno in plus (zatrzymywanie we krwi), jak in minus (nadmierna utrata), niezależnie od tego, który z mechanizmów re­gulacyjnych — ośrodkowo-hormonalny, witaminowy, obwodowy — jeli­towy czy nerkowy uległ uszkodzeniu, może prowadzić do zmian w czyn­ności przytarczyczek (wtórnej endokrynopatii) oraz do szeregu ogólnych i miejscowych zmian chorobowych. Tak więc oprócz pierwotnych stanów nadczynności przytarczyczek (np. ostitis fibrosa cystica) lub ich niedoczynności (np. hypocalcemia z tężyczką) zależnych od zmian anatomicznych w samych gruczołach (gruczolak lub — przeciwnie — usunięcie operacyjne) i oprócz skutków niedoboru, czy też nadmiaru witaminy D — mogą powstać zespoły chorobowe wtórne, np. osteomalacja na tle niedostatecznego przyswajania wapnia w jelitach (w przebiegu biegunek różnego pochodzenia, np. w tzw. steatorrhoea, a zwłaszcza nadmiernej utraty wapnia czy fosforu wskutek uszkodzenia czynności nerek, i to zarówno kłębków, jak i kanalików. Zmniejszona filtracja soli fosforowych wskutek niedomogi kłębków nerkowych powoduje zatrzymanie jonów fosforowych i hiperfosfatemię, która działa pobudzająco na chemoreceptory w glomus caroticum. Prowa­dzi to z kolei do podrażnienia i wtórnej nadczynności przytarczyczek. Wy­twarzany w nadmiarze parathormon hamuje zwrotne wchłanianie fosfo­ranów w kanalikach, zwiększa ich wydalanie w moczu i w ten sposób wyrównuje hiperfosfatemię, ale wywołuje jednocześnie mobilizację wap­nia z kości z ich odwapnieniem. Raiselman przytacza prace Pappen­heimera i Wilensa, a także Albrighta i współpr., którzy stwierdzili prze­rost i nadczynność przytarczyczek u ludzi z przewlekłym zapaleniem kłębków nerkowych, a Highman i Hamilton stwierdzili to samo zjawisko w doświadczeniach na szczurach. W piśmiennictwie radzieckim pierwszy Rusaków w r. 1939 wskazał na związek czynności nerek ze zmianami w kośćcu poprzez przytarczyczki.