Niezależnie od sposobu ujmowania patogenezy wstrząsu zasadnicze przesunięcia hemodynamiczne i zaburzenia ośrodkowych i obwodowych mechanizmów wyrównawczych i obronnych krążenia w tych stanach moż­na sprowadzić do zmniejszonej wydajności skurczowej i rzutu minuto­wego serca, zmniejszenia szybkości krążenia i gwałtownego spadku ciś­nienia tętniczego wskutek uszkodzenia odruchowej regulacji naczynio-ruchowej. Zmiany te muszą powodować zaburzenia czynności narządów obwodowych, a także i nerek, które przecież bardzo żywo oddziałują na wszelkie przesunięcia w rozmieszczeniu i przepływie krwi. Jak wiadomo bowiem, zmniejszenie o 50% wydajności skurczowej serca powoduje spadek ukrwienia nerek do 7.3—ll% prawidłowej wartości. Jed­nak odruchowy skurcz tętniczek odprowadzających utrzymuje ciśnienie w kłębkach i zabezpiecza przed znaczniejszym spadkiem przesączania, do­póki ilość osocza przepływającego przez nerki nie zmniejszy się poniżej 200 ml/min. Natomiast pomimo nawet znacznego obniżenia zakresu filtra­cji wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach utrzymuje się na pra­widłowym poziomie (około 99%). Powoduje to dalsze wydatne zmniej­szenie diurezy aż do bezmoczu, rozwodnienie i zwiększenie ilości krwi krą­żącej (Fejgin). W tych warunkach następuje oczywiście zatrzymanie i innych skład­ników moczu, a przede wszystkim substancji azotowych, potasu itd. we krwi — aż do objawów ostrej mocznicy z hiperpotasemią, którą zawsze stwierdzamy w stanach wstrząsu, z zapaścią krążeniową i bezmoczem lub skąpomoczem. Bardzo interesujące są doświadczalne badania Bruna i współpr. nad wpływem sztucznie wywoływanego podciśnienia ortostatycznego, ze zmniejszeniem ilości krwi krążącej — aż do krótkotrwałego zapadu (col-laps), na czynność nerek i diurezę u człowieka. Autorzy umieszczali badanego osobnika w „biernie" stojącej pozycji, z oparciem pod siedzeniem i ze swobodnie zwisającymi nogami, na spe­cjalnym stole (tilt-table). W takiej pozycji mięśnie nóg nie pracują jako pompa tłocząca krew do żył, jak to bywa w czasie normalnego stania. Krew gromadzi się więc i zalega biernie w obrębie kończyn dolnych. Po pew­nym okresie -— od kilkunastu minut do 2 godzin — pozostawania w takiej pozycji ciśnienie tętnicze badanych nagle obniża się i występują objawy zapadu aż do chwilowej utraty przytomności, która zresztą bardzo szybko powraca po przywróceniu pozycji poziomej. W czasie trwania doświad­czenia badani otrzymywali co 10 min. po 100 ml wody do picia, a przy użyciu cewnika założonego a demeure określano stale diurezę minutową. Jednocześnie oznaczano wielkość filtracji kłębkowej (współczynnik oczy­szczania inuliny) oraz ilość osocza przepływającego przez nerki (za pomocą współczynnika oczyszczania diodrastu), a także co pewien czas badano za­wartość hemoglobiny, liczbę krwinek czerwonych i lepkość krwi. Okazało się, że wskutek znacznego spadku ciśnienia i zapadu (collaps, syncope) diureza zmniejszała się z 5—10 do 1 ml/min., a nawet do 0,3 ml/min. Po przywróceniu pozycji poziomej ciśnienie szybko powracało do prawidłowej wysokości, objawy podmiotowe ustępowały, ale skąpo-mocz, a czasami nawet bezmocz utrzymywał się jeszcze w ciągu" 45— 60 min. Stosunek stężenia inuliny w moczu do stężenia jej w osoczu U/p wzrastał w okresie skąpomoczu do 120, podczas gdy w czasie diurezy wynoszącej 5 do 10 ml/min. wahał się on około 12, przy czym wzrastał również znacznie ciężar właściwy moczu. Współczynnik oczyszczania inu­liny bezpośrednio po wystąpieniu zapaści wynosił 70% prawidłowej war­tości, a ilość osocza przepływającego przez nerki w ciągu minuty (współ­czynnik oczyszczania diodrastu) obniżał się do 75% swej pierwotnej war­tości, następnie obydwa współczynniki osiągały wartości prawidłowe. Stwierdzono również przemijające zagęszczenie krwi, świadczące 0 wzmożonej chwilowo przepuszczalności naczyń włosowatych. Wyniki tych doświadczeń przemawiają zdaniem Bruna i współpr. za tym, że ską-pomocz w stanach ostrego zapadu wskutek zmniejszenia ilości krwi krą­żącej i spadku ciśnienia krwi zależy nie tyle od upośledzenia czynności nerek, ile od wzmożonego wchłaniania zwrotnego soli i wody w kanali­kach wskutek wzmożonego wydzielania antydiuretycznego hormonu tyl­nego płata przysadki. Za tym przemawia wysoki ciężar gatunkowy moczu 1 znaczny wzrost stosunku U/p inuliny, szybkie ustępowanie początkowego zagęszczenia krwi, dobre samopoczucie badanych w czasie doświadczenia, wreszcie niewielkie tylko zmiany współczynników oczyszczania inuliny i diodrastu. Jednak Allen na podstawie wyników swoich badań nie zgadza się z tymi poglądami. W stanach wstrząsu stwierdził on w nerkach rozmaite zmiany anatomiczne, które mogą mieć pośredni albo bezpośredni związek z wstrzą­sem. Zmiany te mogą polegać na powstawaniu zakrzepów w naczyniach włosowatych kłębków i w żyłach wewnątrznerkowych, tłuszczowym zwy­rodnieniu lub martwicy proksymalnych kanalików krętych — aż do obra­zu tzw. lower nephron nephrosis, na izolowanych zawałach nerek — aż do obustronnej martwicy kory. Van Slyke, a także Moon uważają również niedotlenienie związane z wstrząsem za jeden z czynników patogenetycznych stanów ostrej niedo­mogi nerek z mocznicą typu nerczycy kanalikowej (lower nephron neph­rosis). Zdaniem Davisa wstrząs może wywoływać 2 rodzaje zmian w ner­kach — nerczycę dolnego nefronu i martwicę kory. Skąpomocz i bezmocz oraz mocznica zależą w tym przypadku od zmniej­szonego przepływu krwi przez nerki, od masywnego i nie wybiorczego, lecz biernego wchłaniania zwrotnego w kanalikach substancji rozpuszczal­nych w przesączu kłębkowym, wreszcie od zatkania kanalików nerkowych. Przy niewielkim uszkodzeniu nerek szybko może nastąpić poprawa. Rozlane zmiany zakrzepowe w kłębkach powstają zwłaszcza we wstrzą­sach ze znacznym odwodnieniem u dzieci i są zapewne zjawiskiem koń­cowym. Z powyższego wynika więc, że w tych przypadkach mogą zachodzić nie tylko znaczne zaburzenia w ukrwieniu, ale zmiany anatomiczne i czyn­nościowe w nerkach, przynajmniej wtedy, gdy przesunięcia hemodyna­miczne związane z wstrząsem trwają nieco dłużej, niż to miało miejsce w przytoczonych wyżej doświadczeniach Bruna i współpr. Poniższy przypadek przemawia również za tym, że nagły spadek ciśnie­nia i stan zapadu krążeniowego może spowodować przemijające niedo­krwienie z uszkodzeniem czynności nerek, które wprawdzie stosunkowo szybko zostały wyrównane, ale mogą nieraz doprowadzić do bardzo cięż­kich, nawet nieodwracalnych zmian z obrazem ostrego bezmoczu i mocz­nicy o niepomyślnym rokowaniu. Pacjentka R. Z., lat 24, otrzymała w dniu 31. III. domięśniowo 300 000 j. peni­cyliny prokainowej z powodu ropnia okołozębowego. Już po 3 minutach zjawiły się dreyzcze, bóle mięśniowe kończyn dolnych, kurczowe bóle brzucha, bóle głowy, ciepłota podniosła się do 38,3, a po 3 godzinach do 40°. Równocześnie wystąpiły upor­czywe wymioty, które trwały do następnego rana. Dnia 1. IV. o godz. 13 została umieszczona na oddziale wewnętrznym szpitala M. O. N. Uskarżała się na wy­bitne osłabienie ogólne, bóle głowy, kończyn i brzucha, niepokój, uczucie „zagra­żającej śmierci". Od chwili zachorowania (przed 22 godzinami) nie oddawała moczu. Przed 7 laty otrzymała kilka wstrzyknięć penicyliny krystalicznej, co nie wywołało ujemnych następstw. Żadnych objawów uczuleniowych ani chorób alergicznych nie przechodziła. Przed rokiem chorowała na zapalenie pęcherza moczowego, w dzie­ciństwie — na odrę, ospę wietrzną, błonicę i świnkę; roniła samoistnie 3 razy, nie rodziła, miesiączkuje od 14 roku życia regularnie, ostatnia miesiączka 5. III. 54 r. Badaniem przedmiotowym stwierdzono całkowicie zachowaną przytomność. Wygląd ma ciężko chorej, porusza się i mówi z wysiłkiem, wargi sinawe, język podsychający, lekko obłożony, twarz zaczerwieniona, na skórze tułowia nie ma wykwitów, oddechy płytkie 26/min., tętno słabo napięte i wypełnione, miarowe 120/min., ciśnienie krwi tętnicze 60/40 mm Hg. Badanie narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej nie wykazało odchyleń od normy, obrzęki nie wystąpiły, odruchy fizjologiczne prawi­dłowe, patologicznych nie stwierdzono. Natychmiast podano środki tonizujące krążenie obwodowe (adrenalina, koramina, strychnina, kofeina podskórnie), duże ilości 5%> roztworu glikozy dożylnie i dood­bytniczo, gorące płyny doustnie, chlorek wapnia dożylnie, antystynę, jednak bez wyraźnej poprawy. Po 9 godzinach stan chorej był nadal bardzo ciężki, tętno nitko­wate 120/min., ciśnienie 70/40 mm Hg, duszność, powtarzające się dreszcze, uczucie zbliżającej się śmierci. O godzinie 22 rozpoczęto podawanie domięśniowo hormonu ACTH po 25 mg co 5 godzin oraz wstrzyknięto 1lt mg strofantyny w glikozie dożylnie. Już po 3 godzinach nastąpiła wyraźna poprawa, tętno 110/min. lepiej wypełnione i napięte, ciśnienie 90/65 mm Hg. Poprawa ta postępowała z godziny na godzinę. Po 42 godzinach od zachorowania powróciła diureza, 3. IV. wystąpił świąd skóry całego ciała bez wysypki, a 15. IV. chora została wypisana ze szpitala w stanie zupełnie dobrym, z lekko łuszczącą się skórą, zwłaszcza na dłoniach, z ciśnieniem krwi 125/80 mm Hg, tętnem 70—80/min. Mieliśmy więc w naszym przypadku niewątpliwie do czynienia z ciężkim wstrząsem anafilaktycznym po domięśniowym wstrzyknięciu penicyliny prokainowej, z obja­wami zapaści krążeniowej i gwałtownym spadkiem ciśnienia, który udało się opa­nować dopiero po zastosowaniu ACTH i strofantyny. Na szczególną uwagę zasługują wyniki badań dodatkowych — zwłaszcza krwi i moczu, które wskazywały na głę­bokie, choć szybko przemijające, zaburzenia czynności szpiku i nerek. Badanie mor­fologiczne krwi, wykonane wprawdzie dopiero 3. IV., wykazało: Hb — 78"/o, krwinek czerwonych — 3 820 000, leukocytów — 43 400 w 1 mm3, w tym mielocytów l,25°/o, młodych 9°/o, pałeczkowatych 34°/o, podzielonych 47,25°/o, limfocytów 3,75°/o, monocy-tów 4,75%>, kwasochłonnych 0°/o, bardzo znaczne zmiany toksyczno-degeneracyjne granulocytów. W wyniku podrażnienia szpiku wystąpiła znaczna leukocytoza obojętnochłonna i wybitne przesunięcie w lewo (wskaźnik przesunięcia — 0,94 zamiast 0,03—0,09), uszkodzenie toksyczne komórek, względna limfopenia i brak komórek kwasochłon­nych. Mechanizmy patogenetyczne tych zmian są niewątpliwie złożone. O ile zniknię­cie komórek kwasochłonnych i względną limfopenię można uzależnić od podawanego w celu leczniczym ACTH, a zmiany degeneracyjno-toksyczne — od bezpośredniego uszkodzenia szpiku w związku z zaburzeniami w ukrwieniu spowodowanym stanem zapaści krążeniowej, to leukocytoza obojętnochłonna z przesunięciem w lewo zależy najprawdopodobniej od czynników natury odruchowej, wskutek zaburzonej czyn­ności wyższych ośrodków nerwowych. W każdym razie za takim mechanizmem prze­mawia spostrzeżenie Davisa, że tego rodzaju zmiany we krwi występują często w stanach wstrząsu bardzo wcześnie, często już w pierwszej godzinie, oraz że brak u naszej chorej przyspieszonego opadania krwinek czerwonych. Odczyn Biernackiego wykonany równocześnie z badaniem morfologicznym krwi wynosił 4/12 mm i wy­kluczał możliwość udziału jakichś czynników toksycznych lub zapalnych, które by taki odczyn szpiku tłumaczyły. Jeżeli chodzi o zmiany ze strony nerek, to badaniem chemicznym krwi w dniu przybycia (1. IV.) stwierdzono poziom mocznika we krwi 84 mg°/o. Zawartość chlor­ków natomiast utrzymywała się w granicach prawidłowych i wynosiła 591 mg%> (przy normie 575 do 640 mg°/o). W moczu, otrzymanym dnia 2. IV., stwierdzono c. wł. 1010, odczyn kwaśny, białka l,6%o, w osadzie 10—20 krwinek białych i 2—4 czer­wonych, częściowo wyługowanych, w polu widzenia oraz liczne wałeczki szkliste, ziar­niste i szklisto-ziarniste. W naszym przypadku decydującą rolę musiały odegrać bez wątpienia zaburzenia hemodynamiczne, towarzyszące wstrząsowi anafilaktycznemu, związane z nagłą nie­wydolnością krążenia obwodowego (zapaść naczyniowa), z gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego i zmniejszeniem wydajności skurczowej serca. Za wstrząsem przemawia zarówno obraz kliniczny, jak i niezwykle szybki, piorunujący rozwój objawów natychmiast po zadziałaniu czynnika wyzwalającego wstrząs — w danym przypadku penicyliny prokainowej, oraz brak innych czynników patogenetycznych.