Udział nerek w patogenezie objawów przewlekłej niewydolności krą­żenia, zwłaszcza w powstawaniu obrzęków i wzmożonego ciśnienia żylne-go, został w ostatnich czasach dość dokładnie zbadany i wyjaśniony. Jeżeli jeszcze przed kilku laty Czerwiakowski pisał, że zgodnie z panują­cymi poglądami rola nerek zastoinowych w klinice przewlekłej niedomogi serca jest bardzo skromna, to już w r. 1954 Youmans podaje, że zastoinowa niewydolność krążenia może być określona jako stan, w którym stwierdza się zmniejszoną zdolność nerek do wydalania chlorku sodu i wody, tak że powstaje dodatni bilans tych substancji, i to zarówno przy normalnym, jak i zmniejszonym ich spożywaniu. Nasuwa się jednak pytanie, czy i jaką rolę odgrywa w tych zjawiskach uszkodzenie czynności samego miąższu nerkowego, spowodowane zaburze­niami w krążeniu, innymi słowy, w jakim stopniu wpływa niewydolność krążenia na czynność nerek w ogóle i jakie mechanizmy fizjopatologiczne stanowią o istocie zaburzeń ich czynności w tych stanach. Borst twierdzi, że zatrzymanie wody i soli w ustroju następuje zawsze wtedy, gdy ilość krwi krążącej nie wystarcza do utrzymania prawidłowej wydajności skurczowej serca i do odpowiedniego zaopatrzenia obwodu. Zatrzymanie wody i soli zależy, zdaniem Bor sta, nie od zmniejszonej lub uszkodzonej czynności nerek, ale stanowi wyrównawczy mechanizm od­ruchowy, przystosowany do potrzeb ustroju: nerki regulują nie tylko ciśnienie osmotyczne, ale i ilość płynu pozakomórkowego, a więc i ilość krwi krążącej, ciśnienie żylne oraz napełnianie rozkurczowe serca. Me­chanizm ten w znacznym stopniu zależy od czynników nerwowo-humo-ralnych i hormonalnych, a szczególnie od hormonu antydiuretycznego przysadki i hormonów kory nadnerczy, regulujących wydalanie elektro­litów i wody. Jednak w ciężkich przypadkach niedomogi serca stwierdza się niewątpliwie objawy uszkodzenia czynności nerek, występujące w po­staci „obniżenia współczynnika oczyszczania mocznika, wzrostu stałej Ambarda itd., niewspółmiernego do zmniejszenia zakresu filtracji kłęb­kowej, a także zmniejszenie wchłaniania zwrotnego, zależnego od uszko­dzenia nabłonka kanalikowego" (Szwarc i Istomina). Czerwiakowski również sądzi, że azocicy towarzyszącej często niedomodze zastoinowej serca nie można tłumaczyć wyłącznie zaburzeniami gospodarki wodnej i chlorowej lub uszkodzeniem wątroby, jak to czyni wielu autorów. Nie ulega bowiem wątpliwości, że można stwierdzić w tych przypadkach ob­jawy uszkodzenia czynności nerek, jak hipostenuria z oligurią i wzrost innych oprócz mocznika substancji azotowych we krwi itd. Fishberg tłumaczy azocicę w przebiegu niewydolności krążenie uszko­dzeniem nerek wskutek rozlanego kurczu naczyń, powstającego jako jeden z wyrównawczo-obronnych mechanizmów ustroju, który przez zmniej- szenie dopływu krwi do mniej ważnych dla życia narządów, jak kończyny, skóra i nerki, utrzymuje ukrwienie mózgu, serca i wątro-yj TNa. c>dj$WN&dxOTa ^07AO,me.. £tte. na wn-cawdTAg. ocLywistych. dowo­dów, że wchodzi tu w grę mechanizm „krótkiego spięcia" Truety z wyłączeniem z krążenia krwi kory nerkowej, jednak Fishberg sądzi, że w stanach ciężkiej niewydolności krążenia mogą zachodzić w nerkach zmiany przypominające uszkodzenie kanalików w ostrej niedomodze ne­rek z bezmoczem. W każdym razie wspomnianemu już zmniejszeniu ukrwienia nerek, spowodowanemu przez spadek rzutu minutowego serca w niedomodze albo przez niestosunek podaży krwi i tlenu do zapotrzebowania ustroju, towarzyszy wydatne zwolnienie wydalania sodu z moczem. Jeżeli więc w normalnych warunkach około 1,2%> całkowitej ilości przesączonego w kłębkach jonu sodowego ulega ostatecznie wydaleniu z moczem, to u chorych z niewydolnością krążenia ilość ta waha się zaledwie od 0,01 do 0,04% (Merrill). Niedostateczne wydalanie jakiejkolwiek substancji z moczem może za­leżeć wg Youmansa od 3 rodzajów zaburzeń czynności nerek, a miano­wicie od: zmniejszonego przesączania tej substancji w kłębkach, wzmożonego wchłaniania zwrotnego jej w kanalikach, zmniejszonego wydalania jej w kanalikach. W stosunku do sodu i wody mogą wchodzić w grę tylko pierwsze 2 czynniki. Otóż w wyniku badań czynności nerek — przez określanie współczyn­ników oczyszczania rozmaitych związków — stwierdzono, że w zastoino-wej niedomodze serca następuje zmniejszenie zakresu filtracji kłębkowej, ale większy jeszcze spadek ilości osocza lub krwi przepływającej przez nerki — renal blood flow (R. B. F.). Ostatecznie więc wzrasta tzw. filtra-tion fraction (F. F.). Wyraża ona, jaka część osocza przepływającego przez nerki ulega prze­sączeniu lub oczyszczeniu w kłębkach. Normalnie wynosi ona około 0,177, czyli około 18% (p. wyżej). Otóż zwiększenie F. F. pomimo spadku filtracji i przepływu krwi w ner­kach można wytłumaczyć zdaniem Youmansa w sposób następujący: zmniejszona fala krwi i spadek ciśnienia w tętnicach w stanach niedomo­gi krążenia powodują zwykle odruchowy kurcz tętniczek i zwężenie ło­żyska naczyniowego w całym ustroju, jak to stwierdza się np. we wczes­nych okresach wstrząsu. W nerkach skurcz te może dotyczyć tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębków (aa. afferentes et efferen-tes). Kurcz naczyń doprowadzających musi wywołać spadek dopływu krwi i ciśnienia w kłębkach oraz zatrzymanie lub zmniejszenie przesą­czania. Natomiast kurcz tętniczek odprowadzających powoduje wzrost ciśnienia w kłębkach i względne wzmożenie filtracji przy równoczesnym zmniejszeniu przepływu krwi przez nerki w ogóle. Ostatecznie więc na­stąpi mniejszy spadek filtracji aniżeli przepływu krwi. Należy więc są­dzić, że w tych stanach, jeżeli nawet powstaje kurcz tętniczek doprowa­dzających i odprowadzających, dominuje jednak wpływ kurczu tych ostatnich. Prowadzi to w rezultacie do wzrostu F. F., co stwierdzamy właśnie w niewydolności krążenia. Ilość sodu i chloru wydalonego w przesączu kłębkowym ulega ograni­czeniu odpowiednio do zmniejszenia filtracji wskutek zmniejszenia bez­względnego ich ładunku dostarczonego kanalikom w moczu pierwotnym, ale wchłanianie zwrotne tych substancji w kanalikach pozostaje na ogół na normalnym poziomie, tj. wynosi około 98—99%, a nawet zbliża się do 100%. Powoduje to znaczne zmniejszenie ilości tych jonów wydalanych z moczem, a więc zatrzymanie ich w ustroju wraz z odpowiednią ilością wody. Tak więc nie ma nawet potrzeby przypuszczać istnienia zaburzeń w wydzielaniu hormonów kory nadnerczy dla wytłumaczenia zatrzymania sodu w niedomodze serca. Istnieją jednak pewne dane, uzyskane w doświadczeniach na zwierzę­tach, przemawiające za tym, że w tych stanach następuje także wzmoże­nie wytwarzania wspomnianych hormonów, zatrzymujących elektrolity. Ostatnio u ludzi z zastoinową niewydolnością krążenia i obrzęku stwier­dzono wzmożoną zawartość we krwi i w moczu aldosteronu (podobnie, jak i w innych stanach przebiegających z zatrzymywaniem wody i soli, a więc w marskości wątroby i w nerczycy). Działaniem podobnych mechanizmów hemodynamicznych można wy­tłumaczyć także zmniejszone wydalanie soli i wody przy wysiłku fizycz­nym, zwłaszcza u osób z utajoną niewydolnością krążenia, oraz zjawisko nykturii w tych przypadkach. Okazuje się, że osoby z prawidłowym na­rządem krążenia i zdrowymi nerkami wydalają w moczu więcej chlorku sodu na godzinę w czasie czynnego okresu doby, tzn. podczas dnia, aniżeli leżąc w łóżku w nocy. Przeciwnie, u osób z niedomogą serca, nawet utajoną, ilość ta jest więk­sza w godzinach odpoczynku nocnego niż w czasie dnia. Otóż przebywając w ciągu dnia przeważnie w pozycji stojącej i w ruchu chorzy ci zatrzymu­ją wodę i sól wskutek zmniejszonego ukrwienia nerek i zmniejszonej filtracji spowodowanej wysiłkiem fizycznym. W nocy zaś, w pozycji leżą­cej i w spoczynku, kiedy zapotrzebowanie ustroju na krew jest mniejsze, ukrwienie nerek i przesączanie kłębkowe poprawia się i następuje wyda­lanie zatrzymanej podczas dnia soli wraz z wodą. Te same mechanizmy powodują zmniejszenie rezerwy sercowo-naczy-niowej i niezadowalający wynik próby wodno-sercowej przy wysiłku u osób z niedociśnieniem ortostatycznym, z marskością wątroby, z nad­miernym częstoskurczem wysiłkowym (asthaenia neurocirculawrią) itp. Zresztą u osób zdrowych wysiłek zmniejsza przepływ krwi przez nerki 19—25%, a zjawisko to nasila się wybitnie u chorych na serce. „Zatem zasadniczy mechanizm niedokrwienia nerek jest u osób zdrowych i cho­rych na serce zapewne taki sam, gdyż chore serce jest jakby w stanie ciągłego wysiłku" — pisze T. Orłowski. W świetle tych danych łatwo zro­zumieć mechanizm działania diuretycznego przetworów rtęciowych środków nasercowych z grupy naparstnicowej w niedomodze serca. Punktem uchwytu środków rtęciowych są wyłącznie komórki kanali­ków nerkowych. Środki te nie wpływają bowiem zupełnie na zakres fil­tracji kłębkowej, lecz powodują zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu, a wtórnie chloru i wody w kanalikach. Natomiast ciała z grupy naparstnicy działają najprawdopodobniej pier­wotnie na mięsień sercowy, zwiększając jego siłę skurczu i rzut minuto­wy krwi. Dzięki temu poprawia się ukrwienie obwodu w ogóle, wzrasta więc przepływ krwi przez nerki, filtracja kłębkowa, a zatem i ilość wy­dalonego sodu, chloru i wody. Wielokrotnie stwierdzaliśmy np. w naszej próbie wodno-sercowej wy­bitną poprawę diurezy (a więc i rezerwy sercowo-naczyniowej), po kilku codziennych wstrzyknięciach dożylnych strofantyny u chorych z utajoną niedomogą mięśnia sercowego. Posiada to ogromne znaczenie, zwłaszcza jeżeli chodzi o przygotowanie do operacji chorych z niezadowalającym stanem narządu krążenia. Zdaniem Joumansa, Newmana i innych wpływ glikozydów naparstnicy na nerki musi zależeć od innych, jeszcze bardziej złożonych mechaniz­mów niż samo tylko zwiększenie zakresu filtracji (G. F. R.) i przepływu krwi (R. B. F.), gdyż wzmożenie diurezy i przywrócenie wyrównania krą­żenia następuje nawet i w takich przypadkach, w których wzrost tych wskaźników jest stosunkowo nieznaczny albo nawet nie następuje zupeł­nie. Jest to więc zagadnienie wymagające jeszcze dalszych badań. Zaburzenia w krążeniu i niedokrwienie nerek w przebiegu niedomogi serca — poza omówionymi objawami uszkodzenia czynności nerek wyra­żającymi się zatrzymywaniem w ustroju sodu, chloru, wody, a także mocznika — powodują zwykle wzmożoną przepuszczalność kłębków dla białka i krwinek czerwonych. Stąd tak częsta obecność tych składników patologicznych w moczu chorych z niewydolnością krążenia.