Przyczyną napadowej utraty przytomności u pacjenta kardiologicznego może być ogniskowe uszkodzenie mózgu spowodowane zatorem, zakrzepem lub krwo­tokiem mózgowym. Cechą odróżniającą udar od omawianych poprzednio napa­dów utraty przytomności jest obecność objawów neurologicznych, wskazujących na ogniskowe zniszczenie tkanki mózgowej — porażeń lub niedowładów, zabu­rzeń czucia, mowy, widzenia. Objawy te mogą utrzymywać się przez czas różnie długi po napadzie, niekiedy przez resztę życia chorego. Udar mózgowy bywa niekiedy bezpośrednim następstwem choroby serca. Za­leżność taka istnieje np. w zatorach mózgowych materiałem pochodzącym ze zmienionych chorobowo zastawek lub ze skrzeplin wewnątrzsercowych. W in­nych przypadkach choroba serca przyczynia się do powstania udaru pośrednio, zmniejszając rzut minutowy serca i pogarszając ukrwienie mózgu. Niekiedy wreszcie udar powstaje w wyniku miejscowego uszkodzenia naczyń mózgowych przez ten sam proces chorobowy, który równocześnie powoduje uszkodzenie ser­ca. Rozpoznanie mechanizmu udaru ma często istotne znaczenie dla postępowa­nia leczniczego. Obecność i charakter współistniejącej choroby serca może dostar­czyć pewnych wskazówek w tym względzie. Wystąpienie udaru mózgowego u pa­cjenta ze zwężeniem lewego ujścia żylnego sugeruje z ogromnym prawdopodobieństwem zator mózgowy. Powikłanie to jest częstsze przy współ­istniejącym migotaniu przedsionków, zdarza się jednak także u chorych z mia­rową czynnością serca. Materiał zatorowy pochodzi ze skrzeplin w lewym uszku lub ze zwapnień uszkodzonej zastawki dwudzielnej. Wystąpienie udaru mózgowego w przebiegu innej wady serca nasuwa podej­rzenie zatoru w przebiegu bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Zasady rozpoznawania tego schorzenia omówiono w rozdziale następnym (str. 312 i nast.). Niebezpieczeństwo powikłań zatorowych jest największe w czasie trwania czynnego procesu zapalnego, utrzymuje się przez pewien czas po opanowaniu zakażenia antybiotykami i maleje wraz z postępującą organiza­cją skrzeplin po uzyskaniu klinicznego wyleczenia. Bakteryjne zapalenie wsier­dzia może wikłać się także krwotokiem mózgowym, zwłaszcza krwotokiem do przestrzeni podpajęczynowej. W odróżnieniu tych przypadków od zatorów mózgowych pomaga obraz kliniczny i wynik nakłucia lędźwiowego. Silne bóle głowy poprzedzające utratę przytomności, obecność objawów oponowych, brak porażeń, obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym przemawiają za krwo­tokiem do przestrzeni podpajęczynowej. Udar mózgowy u pacjenta, który niedawno przebył zawał serca, na­suwa myśl o zatorze lub zakrzepie mózgowym. Materiału zatorowego może do­starczyć u takich chorych skrzeplina wewnątrzsercowa, powstająca w sąsiedz­twie uszkodzonej przez zawał ściany serca. Niebezpieczeństwo powikłań zatoro­wych wzrasta w przypadkach powikłanych pozawałowym tętniakiem serca. 57-letni inżynier zgłosił się w październiku 1960 r. z powodu wysiłkowych bólów dławi­cowych, zadyszki wysiłkowej oraz nocnych napadów duszności. W styczniu 1960 r. prze­był zawał serca i przebywał z tego powodu przez kilkanaście tygodni w szpitalu. Od tego czasu miewa wysiłkowe bóle za mostkiem oraz zadyszkę wysiłkową miernego stopnia. W lipcu 1960 r. nagle wystąpił napad krótkotrwałej utraty przytomności, po którym pozo- stały powoli ustępujące trudności w mówieniu oraz zaburzenia pamięci. W ostatnich mie- siącach do powyższych dolegliwości dołączyły się nocne napady duszności. Do stycznia 1960 r. czuł się zupełnie zdrów, zawsze miał prawidłowe ciśnienie tętnicze. Badaniem przedmiotowym stwierdzono lekkie uwypuklenie okolicy sercowej i obecność nieprawidło- wego tętnienia w okolicy od IV do VI międzyżebrza na zewnątrz od lewej lini środko- wej obojczykowej, znaczne powiększenie stłumienia sercowego, "przyspieszenie czynności serca do 100/min. oraz rytm cwałowy w okolicy koniuszkowej. Ponadto stwierdzono mier­ne powiększenie wątroby (wystawała na 2 palce spod prawego łuku żebrowego) oraz nie­liczne i niestałe rzężenia w okolicach podłopatkowych. Ciśnienie tętnicze wynosiło 100/70 mm Hg. Elektrokardiogram (ryc. 145) wykazał rytm zatokowy miarowy, cechy prze­ciążenia prawego przedsionka oraz zmiany charakterystyczne dla zawału bocznej ściany serca. W obrazie elektrokardiograficznym zwracało uwagę utrzymywanie się uniesienia ST, mimo iż od dokonania się zawału upłynęło już 9 miesięcy. Podejrzenie tętniaka serca zna­lazło potwierdzenie w obrazie radiologicznym (tabl. XL). Słabe tętnienie za­rysów tętniaka widoczne podczas prześwietlenia sugerowało częściowe wypełnienie jego jamy skrzeplinami. Wydaje się prawdopodobne, iż oderwana skrzeplina pochodząca z jamy tętniaka stała się przyczyną zatoru mózgowego, który wystąpił na parę miesięcy przed zgłoszeniem się pacjenta. Przyczyną udaru mózgowego u pacjenta po przebytym zawale serca może być również zakrzep mózgowy. Powstaniu zakrzepu sprzyja u tych chorych zmniej­szenie rzutu minutowego serca i obniżenie ciśnienia tętniczego, z wtórnym zmniejszeniem przepływu krwi przez naczynia mózgowe. Powolne narastanie objawów neurologicznych przemawia za zakrzepem, nagłe ich wystąpienie ra­czej za zatorem. Pewne odróżnienie obu spraw u chorego po zawale serca nie zawsze jest możliwe i nie wywiera zasadniczego wpływu na postępowanie lecz­nicze. U osób w podeszłym wieku, leczonych z powodu przewlekłych ser­cowych następstw miażdżycy udar mózgowy spowodowany jest najczęściej zakrzepem. Czynnikiem sprzyjającym mogą być zaburzenia miaro-wości zmniejszające rzut minutowy serca lub przewlekła niewydolność krążenia. Sporo trudności nasuwa niekiedy właściwa ocena tzw. „małych udarów", przebiegających bez masywnych porażeń. Trudności takie powstają zwłaszcza wówczas, gdy lekarz sam nie jest świadkiem napadu „zasłabnięcie", lecz pozna­je jego przebieg po upływie pewnego czasu z opowiadania pacjenta lub jego rodziny. Napady takie często przedstawiane bywają w opowiadaniu chorego ja­ko „ataki sercowe". Dyskretne i krótkotrwałe objawy neurologiczne towarzyszące zasłabnięciu zostają przez pacjenta przeoczone lub znajdują pozorne wytłuma­czenie w ogólnym osłabieniu w okresie ponapadowym. Wskazówek rozpoznawczych mogą dostarczyć czasem zmiany w sylwetce psy­chicznej i zachowaniu się chorego. Zmiany te bywają łatwiej uchwytne dla osób z otoczenia chorego niż dla lekarza widzącego go po raz pierwszy. Nagle „zestarzenie się" pacjenta — zaniedbanie w wyglądzie zewnętrznym, zwężenie kręgu zainteresowań, pogorszenie pamięci i sprawności umysłowej po przebytym napadzie zasłabnięcia sugerują, że przyczyną zasłabnięcia mógł być zakrzep mózgowy. Rodzina chorego zwraca nieraz uwagę na zmiany usposobienia — po przebytym napadzie zasłabnięcia chory stał się apatyczny, przykry we współ­życiu. Dyskretne zaburzenia ruchowe pozostałe po przebytym zakrzepie mózgo­wym mogą przejawiać się zmianą charakteru pisma — pismo staje się niewyraź­ne, sprawia choremu trudność. Miażdżyca naczyń mózgowych jest chorobą przewlekłą. Wielu chorych wy­kazuje skłonność do powtarzających się epizodów zakrzepowych na przestrzeni kilku a nawet kilkunastu lat. Właściwe rozpoznanie drugiego lub trzeciego z ko­lei epizodu jest na ogół łatwiejsze niż pierwszego — powtarzanie się w ciągu lat podobnych napadów zasłabnięcia, z których każdy pozostawia dyskretne ubytki w psychice chorego, ułatwia rozpoznanie zakrzepów mózgowych nawet wobec braku typowych objawów ogniskowych. Nadciśnienie tętnicze w okresie poprzedzającym udar znacznie zwiększa prawdopodobieństwo, iż przyczyną jego mógł być krwotok mózgowy, jakkolwiek nie wyłącza możliwości zakrzepu mózgowego. Odróżnienie mecha­nizmu udaru ma doniosłe znaczenie praktyczne zwłaszcza wówczas, gdy w grę wchodzi możliwość leczenia przeciwzakrzepowego. Za krwotokiem przemawia ciężki stan ogólny pacjenta, długotrwała utrata przytomności, obecność objawów oponowych, krew w płynie mózgowo-rdzeniowym.