STWARDNIENIE TĘTNIC NERKOWYCH W MIAŻDŻYCY -

Reklama
A A A

STWARDNIENIE TĘTNIC NERKOWYCH W MIAŻDŻYCY

Stwardnienie tętnic nerkowych towarzyszy zwykle ogólnemu stward­nieniu tętnic (arteriosclerosis universalis). Może ono występować także łącznie ze stwardnieniem tętniczek nerkowych (arteriolosclerosis renum), a mianowicie w tych przypadkach, w których proces miażdżycowy ogól­ny przebiega jednocześnie z chorobą nadciśnieniową. Zmiany stwardnieniowę w miażdżycy nerek zajmują większe i średnie tętnice, dochodząc do tętnic łukowatych. Prowadzi to do niedokrwienia i zaniku kłębków i odnośnych kanalików — nieraz znacznych obszarów miąższu nerkowego, zwłaszcza w okolicach podtorebkowych. W miejsce zanikłej tkanki rozwija się tkanka łączna bliznowata, powodując stopnio­wo powstanie miażdżycowej marskości nerek (nephrosclerosis arterioscle-rotica). Miażdżycowo zmieniona marska nerka jest nieco mniejsza, barwy czerwonej, o nierównej, guzowatej powierzchni, z dużymi wgłębieniami (wrębami) w miejscach zanikłego miąższu. Powierzchnia między poszcze­gólnymi wrębami może być zupełnie gładka, albo też pokryta drobnymi ziarnistościami, które stwierdza się w przypadkach z równoczesnym stwardnieniem drobnych tętniczek nerkowych (arteriolosclerosis). Toreb­ka w obrębie zaciągnięć bliznowatych jest zrośnięta z powierzchnią. Zmiany miażdżycowe ze zgrubieniem ścian i zwężeniem światła tętnic nerkowych powstają przede wszystkim kosztem rozrostu wewnętrznej błony sprężystej i zaznaczają się już przy odejściu tych tętnic od aorty brzusznej. Najwybitniej występują one w obrębie początkowej V3 części naczynia i w dalszych rozgałęzieniach średniego kalibru — w tętnicach łukowatych i międzyzrazikowych (aa. arciformes, aa. interlobulares). W ścianach wymienionych tętnic powstają ogniska stłuszczenia i zwap­nienia z wytwarzaniem się blaszek ateromatycznych, które zwężają ich światło. Doprowadza to do niedożywiania i zaników znacznych odcinków miąższu nerkowego. W obrazie histologicznym widzi się w ogniskach za­nikowych nacieki z limfocytów w obrębie szklisto zmienionych kłębków i zanikłych kanalików. Często powstają małe torbiele w korze. Blizny i zaniki z naciekami komórkowymi w korze przypominają wg Allena blizny powstające w przewlekłym zapaleniu miedniczek i miąższu nerko­wego (pyelonephritis). Zresztą w obrębie miażdżycowo zmienionych ne­rek można spotkać i obrazy stwardnienia małych tętniczek (arteriolosclero­sis), i ogniska zaczopowania naczyń (thrombosis), zapalenia (pyelonephri­tis) lub skrobiawicy. Wtedy istnieje oczywiście możliwość powstania klinicznych objawów nadciśnienia i niedomogi nerek (Allen). Na ogół jednak w przebiegu klinicznym niepowikłanej miażdżycy nerek nie stwierdza się ani nadciśnienia, ani wyraźniejszych zaburzeń czynnościo­wych nerek z azocicą, gdyż choroba nie ma charakteru rozlanego i pozo­stają zazwyczaj znaczne odcinki nie zmienionej i czynnościowo sprawnej tkanki nerkowej. Co najwyżej wystąpić może w tych przypadkach nie­znaczny białkomocz, poszczególne leukocyty i szkliste wałeczki w osadzie. Krwinki czerwone mogą zjawiać się również w moczu, jeżeli zostanie za-czopowana tętniczka z następowym zawałem odnośnego odcinka miąższu nerkowego. Rozpoznanie i różnicowanie tych zmian nerkowych na ogół nie przed­stawia większych trudności. Stwardnienie tętnic nerkowych należy przyjąć u osób z uogólnioną miażdżycą, jeżeli występuje białkomocz bez objawów zastoinowej niedomogi krążenia i bez objawów zapalenia kłęb­ków nerkowych. Brak nadciśnienia i zaburzeń czynności nerek odróżnia miażdżycę nerek od stwardnienia pierwotnego w przebiegu choroby nad-ciśnieniowej lub nadciśnienia złośliwego. Zapobieganie i leczenie nie różni się od postępowania w miażdżycy i stwardnieniu tętnic w ogóle i nie wymaga osobnego omówienia. stwardnienie tętniczek nerkowych w chorobie nadciśnieniowej Pierwotne stwardnienie tętniczek nerkowych (nephrosclerosis primaria lub arteriolosclerosis renum benigna) powstaje w następstwie dłużej trwającej choroby nadciśnieniowej, która niewątpliwie stanowi jedną z najczęstszych i najpospolitszych przyczyn przewlekłych zmian naczy­niowych w nerkach. Należy stwierdzić, że zagadnienie roli niedokrwienia nerek jako pierwotnego czynnika w powstawaniu choroby nadciśnienio­wej jest ciągle jeszcze przedmiotem dyskusji w piśmiennictwie. Szereg autorów, zwłaszcza radzieckich z Miasnikowem i jego szkołą na czele, uważa, że czynnik humoralny nerkowy w chorobie nadciśnieniowej ma charakter wtórny i jest następstwem, a nie przyczyną pierwotnego skur­czu naczyń — w przeciwieństwie do nadciśnienia objawowego, towarzy­szącego chorobom nerek. Inni zaś, opierając się na doświadczeniach Gold-blatta i na istnieniu nadciśnienia przy jednostronnych chorobach nerek są zwolennikami poglądu, iż pierwotne uszkodzenie nerek jest przyczyną każdego rodzaju nadciśnienia. Zdecydowanym zwolennikiem tych poglą­dów jest Trueta ze swoją teorią „krótkiego spięcia", które powstaje w na­czyniach kory nerkowej pod wpływem najrozmaitszych bodźców natury odruchowej i toksycznej. Powoduje ono niedokrwienie kory nerkowej i powstawanie w niej substancji pressorycznych. Wytwarza się jakby błędne koło — odruchowy kurcz naczyń nerkowych i niedokrwienie ko­ry — wyrzucanie do obwodu substancji pressorycznych — uogólniony kurcz naczyń i nadciśnienie, podtrzymujące stan niedokrwienia nerek. Ostatecznie Trueta dochodzi do wniosku, że zarówno w tzw. „pierwotnym" nadciśnieniu (w chorobie nadciśnieniowej), jak i we wtórnym — towarzy­szącym chorobom nerek, zasadniczą rolę odgrywa niedokrwienie kory nerkowej. Ale przyczyny niedokrwienia w obydwu typach nadciśnienia są różne — we wtórnym nadciśnieniu są organiczne — i dlatego nadciś­nienie jest nieodwracalne; w chorobie nadciśnieniowej zaś, przynajmniej w ciągu dłuższego okresu, przyczyna niedokrwienia jest wyłącznie czyn­nościowa i może być odwracalna. Szczególna wrażliwość i chwiejność układu naczyniowego kory nerkowej na rozmaite bodźce ma tu decydu­jące znaczenie. Zdaniem Truety pierwotnych etiologicznych czynników wywołujących stany niedokrwienia kory nerkowej w chorobie nadciśnie­niowej — przynajmniej we wczesnych „przedklinicznych" okresach — powinno się szukać w bodźcach wychodzących z ośrodkowego układu ner­wowego „a nawet w samej psychice człowieka" („in the human mind itself"). Po ich poznaniu będzie można dokładniej zrozumieć te stany, określane jako hypertensio essentialis, a stąd nowa nadzieja dla ofiar tej „choroby cywilizowanych ludów", kończy Trueta swoje wywody. Z tego wynika, że jeżeli w przytoczonej wypowiedzi Truety zastąpimy dualistyczne pojęcie „psychiki człowieka", jako czegoś odrębnego od ośrodkowego układu nerwowego, przez pojęcie Pawłowa i jego szkoły — „czynność kory mózgowej", tb poglądy tego autora na zagadnienie pato­genezy choroby nadciśnieniowej okażą się zbliżone do poglądów zwolen­ników teorii korowo-trzewnej, pomimo że wyszedł on z innych założeń teoretycznych i przesłanek doświadczalnych. Badania lat ostatnich nad stosunkami hemodynamicznymi w ustroju w związku z nadciśnieniem, zwłaszcza zaś nad zmianami krążenia i czyn­ności nerek, przeprowadzane przy zastosowaniu nowoczesnych metod określania współczynników oczyszczania przemawiają za tym, że biorą tu udział bardziej złożone mechanizmy fizjopatologiczne. Wybitną rolę odgrywają czynniki hormonalne, co do których istoty nie jesteśmy jeszcze całkowicie zorientowani. Tak np. z badań Groba i współpr. nad działaniem środków blokujących zwoje współczulne (metonium, apresolina) wynika, że obniżeniu ciśnienia po tych środkach towarzyszy zmniejszenie przepływu osocza przez nerki i zakresu filtracji kłębkowej, a także ograniczenie oczyszczania sodu i zmniejszenie diurezy. Te ostatnie dwa zjawiska trwały dłużej i były znaczniejsze, niżby to odpowiadało stopniowi zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i filtracji. Można więc przypuszczać, że poza spadkiem ciśnienia działa tu jeszcze jakiś mechanizm, prawdopodobnie natury hor­monalnej, powodujący wzmożone wchłanianie zwrotne sodu i wody w ka­nalikach. Jednak trudno jest obecnie ustalić, czy i jaki udział przyjmuje w tych zjawiskach hormon antydiuretyczny ADH przysadki i „antyna-triuretyczny" nadnerczy. W każdym razie samymi tylko hemodynamicz­nymi mechanizmami nie da się wytłumaczyć tych stosunków. Jakkolwiek obecna definicja choroby nadciśnieniowej jako zespołu za­leżnego od pierwotnego zaburzenia mechanizmów regulacyjnych korowo-trzewnych nie wyjaśnia jeszcze ostatecznie istoty sprawy, pozwala ona jednak wyodrębnić ją spośród innych stanów, w których nadciśnienie jest zjawiskiem wtórnym, zależnym od choroby nerek, od guza chromochłon-nego nadnerczy (pheochromocytoma), guza przysadki (choroba Cushinga) lub od zaburzeń hemodynamicznych w zwężeniu cieśni aorty, w niedo­mykalności zastawek aorty, czy wreszcie od nadczynności tarczycy.