Zaburzenia świadomości, utrzymujące się przez szereg dni, a w przypadkach krańcowych przechodzące w stan śpiączki, mogą być u pacjentów kardiologicz­nych powikłaniem podstawowej choroby układu krążenia. Mogą być także po­wikłaniem związanym ze stosowanymi sposobami leczenia. Wcześnie rozpoznane — zaburzenia te bywają nierzadko odwracalne. Nie rozpoznane właściwie i nie leczone potęgują się i mogą stać się bezpośrednią przyczyną zgonu pacjenta. Omówimy częściej spotykane przyczyny takich przewlekłych zaburzeń świado­mości u pacjentów kardiologicznych. Niewydolność oddechowa. Przyczyną stałej senności, a w ciężkich przypadkach także głębszych zaburzeń świadomości, może być retencja dwu­tlenku węgla, spowodowana przewlekłą niewydolnością oddechową. Powikłanie to występuje u chorych, u których przyczyną niewydolności oddechowej i wtór­nych zmian w układzie krążenia są zaburzenia wentylacji płuc. Spotykamy je u chorych z rozedmą płuc, ze znacznymi zniekształceniami klatki piersiowej, czasem także u osób bardzo otyłych, w tzw. zespole Pickwicka (por. str. 96). Rozpoznanie opiera się.na współistnieniu sinicy pochtjdzenia centralnego oraz na znalezieniu przyczyny upośledzającej wentylację płuc. Zaburzenia świadomoś­ci spowodowane hiperkarpnią często pojawiają się lub nasilają w okresach za­ostrzenia nieżytu oskrzeli, pogarszającego warunki wentylacji płuc. Inną przy­czyną przyśpieszającą ich pojawienie się u pacjenta z ograniczoną rezerwą od­dechową bywa podanie leków narkotycznych lub nasennych. Czasem bezpośred­nią przyczyną zjawienia się zaburzeń świadomości tego typu jest oddychanie tlenem, ponieważ poprawa wysycenia tlenem krwi tętniczej może zmniejszać u tych chorych wentylację płuc i nasilać retencję dwutlenku węgla. Jeżeli zaburzenia wentylacji płuc mają charakter przewlekły, towarzyszy im zwykle wyrównawczy wzrost stężenia dwuwęglanów we krwi (tzw. zasobu za­sad osocza). Rozstrzygające znaczenie w przypadkach wątpliwych ma oznacze­nie pH i zawartości dwutlenku węgla w próbce krwi tętniczej. Kwasica metaboliczna stanowi niekiedy przyczynę zamroczenia u chorych z nadciśnieniem pochodzenia nerkowego, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Rozpoznanie opiera się na obecności charakterystycznego oddechu Kussmaula (por. str. 99). Zwykle współistnieją objawy odwodnienia i podwyższenie poziomu mocznika we krwi. W przypadkach wątpliwych rozstrzygające znaczenie ma stwierdzenie wydatnego obniżenia zasobu zasad osocza. Kwasicę cukrzycową wyłącza brak ocetonu w moczu i surowicy oraz prawidłowy poziom cukru we krwi. Szybkie rozpoznanie ma istotne znaczenie praktyczne, ponieważ jest to czę­sto powikłanie odwracalne. Ilustruje to następujący przypadek. 52-letnia chora została przywieziona 23. XI. 1959 r. z powodu utraty przytomności. Przed 27 laty usunięto u niej prawą nerkę z powodu kamicy. W ciągu następnych lat była wielokrotnie leczona z powodu nawrotów odmiedniczkowego zapalenia nerek po stro­nie lewej. Przed 8 laty stwierdzono u niej wysokie nadciśnienie tętnicze. Przed 4 laty leczona była w szpitalu z powodu niewydolności nerkowej z podwyższeniem poziomu mocz­nika we krwi. W 1957 r. przebyła udar mózgowy, po którym pozostała częściowa niemota i niedowład połowiczy prawostronny. W ciągu ostatnich 3 tygodni zaczęła się skarżyć na nudności, wymioty, ogólne osłabienie, narastającą senność. W ciągu ostatniej doby roz­winął się stan śpiączkowy, uniemożliwiający całkowicie nawiązanie z chorą kontaktu. Badaniem przedmiotowym stwierdzono stan głębokiej śpiączki, wybitny oddech Kuss-maula, objawy odwodnienia, miernie podwyższone ciśnienie tętnicze (160/90 mm Hg) z objawami wyraźnego przerostu lewej komory oraz niedowład połowiczy prawostronny pochodzenia centralnego. Natychmiast po przyjęciu chorej rozpoczęto wlewanie dożylne roztworu mleczanu sodu. Wykonane w międzyczasie badania biochemiczne krwi dały następujące wyniki: zasób zasad osocza 8 mEq/l, mocznik we krwi 133 mgO/o, kreatynina we krwi 5,0 mg*/o, sód — 149 mEq/l, p o t a s — 3,7 mEq/l, chlor — 128 mEq/l. Mocz. o c. wł. 1009, zawierał 0,38%o białka i bardzo liczne leukocyty, w osadzie moczu grubą warstwą pokrywające pole widzenia. Z moczu wyhodowano pałeczkę okrężnicy. Badanie radiologiczne i elektrokardiograficzne potwierdziło obecność przerostu lewej komory, kontrola dna oczu wykazała zmiany odpowiadające II okresowi wg K. W. Krytyczny stan chorej zaczął ulegać szybkiej poprawie w miarę opanowywania kwa­sicy. Po 24 godzinach odzyskała przytomność, po tygodniu zaczęła wstawać z łóżka. Wy­równanie kwasicy i towarzyszącego jej odwodnienia oraz opanowanie zaostrzenia infekcji dróg moczowych doprowadziło do poprawy wydolności nerek. Pacjentka opuściła klinikę po miesiącu z poziomem mocznika we krwi 76 mg°/o i poziomem kreatyniny 2,8 mg°/o-Kontrola radiologiczna nie wykazała znaczniejszych odwapnień kośćca ani złogów wapnio­wych w nerce. Poziom fosforanów w surowicy był nieco podwyższony (4,8 mg°/o), poziom wapnia prawidłowy (9,8 mg°/o). Podobny przypadek ciężkiej, odwracalnej kwasicy nerkowej w przebiegu odmiedniczko-wego zapalenia nerek opisano na str. 223. Przyczyną przewlekłego zamroczenia u chorych z niewydolnością krążenia mogą być zaburzenia w składzie elektrolitów osocza, zwią­zane ze stosowanym leczeniem. Długotrwałe stosowanie diet o niskiej zawartości sodu sprzyja powstaniu względnego niedoboru sodu, często z obniżeniem jego stężenia w oso­czu. Powikłanie to grozi zwłaszcza u chorych, którym obok diety niskosodowej stosowano duże dawki leków moczopędnych. Bezpośrednią przyczyną pogor­szenia bywa niekiedy wypuszczenie dużej ilości płynu przesiękowego z jamy brzusznej. U chorych z niedoborem sodu zjawia się uczucie osłabienia w krań­cowych przypadkach niemal uniemożliwiające pacjentowi poruszanie się o własnych siłach, spadek ciśnienia tętniczego, skłonność do omdleń przy próbach siadania lub wstawania. Ponadto apatia, utrata łaknienia, nudności, czasem wymioty. Chorzy ci nierzadko skarżą się na rozlane bóle brzucha, budzące podejrzenie ostrego schorzenia chirurgicznego, inni skarżą się na dokuczliwe bóle mięśni, zwłaszcza łydek i skłonność do kurczów mięśniowych. Przesączanie kłębkowe obniża się. W cięższych przypadkach obniżenie przesącza­nia kłębkowego jest tak znaczne, że wzrasta we krwi poziom mocznika. 16-letnia dziewczynka z wadą zastawki dwudzielnej, dotychczas zupełnie nie leczona, zgłosiła się w lutym 1954 r. z objawami ciężkiej niewydolności krążenia (duszność, wy­bitne obrzęki i przesięki do jam ciała, znaczne powiększenie wątroby). W ciągu pierwszych trzech dni leczenia zastosowano dietę niskosodową, przetwory naparstnicy oraz chlorek amonu doustnie, jako przygotowanie do zaplanowanego podania novurytu. Bardzo ciężki stan chorej i ogromna duszność zmusiły w czwartym dniu pobytu do wypuszczenia prze­sięku z jamy brzusznej. W tymże dniu wstrzyknięto domięśniowo 1 ml novurytu. Chora oddała w ciągu następnej doby 7 1 moczu. Duszność i obrzęki wydatnie się zmniejszyły. W ciągu następnych dni zaczęła się jednak skarżyć na nudności, osłabienie, brak łaknie­nia, bóle brzucha. Stała się apatyczna i senna. Zemdlała podczas próby wstania z łóżka. Oznaczono elektrolity w osoczu z następującym wynikiem: sód — 127 mEq/l, chlor — 102 mEq/l, zasób zasad — 15 mEq/l. Równocześnie oznaczony mocznik w surowicy wynosi 82 mg0/©. Rozpoznano hiponatremię i podano dożylnie chlorek sodu w ilości 150 mEq., w postaci roztworu 10°/o oraz zaczęto podawać jedzenie nor­malnie solone. Pomimo tego postępowania w ciągu najbliższych trzech dni stężenie sodu w osoczu jeszcze się obniżyło do 114 mEq/l i dopiero w ciągu następnych dni zaczęło powoli wzrastać, osiągając normę po upływie 3 tygodni. Powrócono wówczas do diety bez-solnej. Stosując przetwory naparstnicy oraz okresowe wstrzyknięcia moczopędnych leków rtęciowych udało się uzyskać względną wydolność krążenia, która utrzymała się podczas rocznej obserwacji ambulatoryjnej. U pacjentów z obrzękami stężenie sodu w osoczu może obniżać się, mimo iż ogólnoustrojowe zasoby tego jonu pozostają zwiększone (por. str. 136). Hiponatremia może powstać u tych chorych bez znaczniejszych strat sodu, w wyniku zakłócenia normalnej równowagi pomiędzy zatrzymaniem w ustroju sodu i wody. Chorzy ci zatrzymują wodę w ilości większej niżby to odpo­wiadało ilości zatrzymanego sodu. Spadek stężenia sodu w osoczu powoduje hipotonię płynu pozakomórkowego i nadmierne nawodnienie komórek. Odbi­jając się na czynności komórek mózgowych powikłanie to może powodować zaburzenia świadomości o różnym nasileniu. Walka z hiponatremia w przebiegu niewydolności krążenia nie zawsze bywa łatwa. W części przypadków podaż chlorku sodu doustna lub dożylna okazuje się nieskuteczna. Pomimo podawania chlorku sodu poziom sodu w osoczu nie wzrasta, lecz następuje równoczesne zatrzymanie wody i zwiększenie obrzęków. Warte próby jest zastosowanie w tych przypadkach chlorku potasu w ilości kil­ku gramów dziennie — podany potas częściowo gromadzi się w komórkach, wy­pierając stamtąd sód do płynu pozakomórkowego. Warunkiem zastosowania tej metody jest zachowana wydolność nerek. Dobry wynik leczniczy daje czasem zastosowanie prednisonu. Innym typem zaburzeń elektrolitowych jest alkaloza hipokalie-m i c z n a, zaburzenie polegające na niedoborze potasu z obniżeniem jego stę­żenia w osoczu, spadkiem stężenia chloru i wzrostem zasobu zasad osocza. Przy­czyną alkalozy hipokaliemicznej jest zwykle znaczna utrata potasu z moczem (np. w wyniku długotrwałego stosowania leków moczopędnych lub w zespole Conna) albo utrata soków trawiennych zawierających potas (długotrwała bie­gunka, obfite wymioty). W przypadku wymiotów nasileniu alkalozy sprzyja dodat­kowo utrata jonów wodorowych zawartych w kwaśnym soku żołądkowym. Prze­sunięcie pH w kierunku zasadowym może sprzyjać napadom tężyczki. Z innych objawów na uwagę zasługuje skłonność do nudności i wymiotów, która utrud­nia wyrównanie niedoboru drogą doustną. Działanie tego błędnego koła (alka- łoza ~> wymioty —> utrata soku żołądkowego, pogarszająca niedobór jonów wo­dorowych i potasu) sprawia, iż wymioty powstałe początkowo z błahej przyczy­ny mogą utrzymywać się przez długi czas i powodować powstanie znacznych niedoborów elektrolitowych. U pacjentów leczonych naparstnicą niedobór potasu sprzyja ujawnieniu się toksycznego wpływu tego leku na serce w postaci skłonności do skurczów przed­wczesnych lub napadów częstoskurczu. Rozpoznanie alkalozy hipokaliemicznej opiera się na stwierdzeniu obniżonego poziomu potasu i chloru w osoczu. Wyrównanie niedoboru drogą parenteralną zwykle szybko usuwa objawy kliniczne.