Reklama
body dziecięce
A A A

SINICA SPOWODOWANA PRZECIEKIEM KRWI NIEUTLENOWANEJ

Duży przeciek krwi nieutlenowanej do lewej połowy serca lub tętnicy głównej obniża wysycenie tlenem krwi tętniczej i sprzyja powstaniu widocznej sinicy. Stała sinica zjawia się zwykle wówczas dopiero, gdy wielkość przecieku sięga 25°/o rzutu minutowego lewej komory. Przy mniejszych przeciekach sinica może ujawniać się tylko podczas wysiłku lub po dołączeniu się niewydolności krąże­nia, zmniejszającej przepływ obwodowy. Sinicę spowodowaną przeciekiem cechuje upośledzone wysycenie tlenem krwi tętniczej, skłonność do wtórnej hiperglobulii i pałeczkowatego zniekształcenia palców oraz prawidłowa zawartość dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Oddy­chanie tlenem zmniejsza przejściowo nasilenie sinicy, nie powoduje jednak pełnej normalizacji wysycenią tlenem krwi tętniczej. Najczęstszą przyczyną przecieku krwi nieutlenowanej do dużego krążenia są wady wrodzone serca. Obecność nieprawidłowego połączenia pomię­dzy lewą i prawą połową serca stanowi warunek wprawdzie konieczny, lecz nie wystarczający do powstania znaczniejszego przecieku krwi nieutlenowanej do dużego krążenia, o kierunku przecieku przez nieprawidłowy otwór decyduje bowiem różnica ciśnień po obu jego stronach. Ponieważ normalnie ciśnienie w lewej połowie serca przewyższa ciśnienie panujące w odpowiednich jamach prawej połowy serca, obecność nieprawidłowego połączenia powoduje zasad­niczo przeciek z lewej połowy do prawej. Sytuację taką widzimy zarówno w odosobnionych ubytkach przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomo-rowej, jak i w przetrwałym przewodzie Botalla. Jeżeli wady te występują w po­staci niepowikłanej, dają one patologiczny wzrost przepływu przez krążenie małe kosztem krążenia dużego, nie zakłócają natomiast utlenowania krwi i w związku z tym przebiegają bez sinicy. Warunkiem powstania znaczniej­szego przecieku z prawej do lewej połowy serca jest — obok istnienia nieprawi­dłowych otworów łączących — taka zmiana warunków hemodynamicznych, która umożliwia skierowanie prądu krwi z prawej do lewej połowy serca. Zmiana taka może wynikać ze złożonego charakteru samej wady lub być wyni­kiem działania czynników dodatkowych. Podejrzenie, iż przyczyną sinicy jest wrodzona wada serca, opiera się zwykle na pojawieniu się sinicy we wczesnym dzieciństwie lub młodości oraz na współ­istnieniu szmerów sercowych i patologicznych zmian sylwetki serca. Dokładne rozpoznanie charakteru wady nie zawsze jest możliwe w oparciu o zwykłe dane kliniczne. Podejrzenie powzięte w oparciu o te dane wymaga często potwier­dzenia przy pomocy cewnikowania serca lub angiokardiografii. Zastosowanie tych dodatkowych metod rozpoznawczych staje się konieczne tam zwłaszcza, gdzie wstępna ocena sugeruje możliwość leczenia operacyjnego. Niektóre wady sinicze powodują tak ciężkie zaburzenia w krążeniu, że dotknięte nimi dzieci mają niewielkie szanse osiągnięcia wieku młodzieńczego. Fakt ten praktycznie eliminuje niektóre wady wrodzone z kręgu zainteresowań internisty. W dalszym ciągu tego rozdziału zajmiemy się głównie tymi spośród wad wrodzonych, które w sprzyjających warunkach stwarzają szanse osiągnię­cia wieku dojrzałego. Wstępną ocenę pacjenta z sinicą, podejrzanego o wrodzoną wadę serca dobrze jest zacząć od badania radiologicznego klatki piersiowej. Wynik tego badania pozwala zwykle zaliczyć pacjenta do jednej z dwu grup: pierwsza obej­muje chorych z ubogim rysunkiem naczyniowym płuc, sugerującym zmniej­szony przepływ krwi przez płuca, druga chorych, u których rysunek naczyniowy płuc jest prawidłowy lub bogatszy niż normalnie. Wśród wad przebiegających z centralną sinicą i zmniejszonym przepływem płucnym na czoło z uwagi na częstość występowania wysuwa się tetralogia F a 11 o t a. Istotą tej wady jest współistnienie zwężenia tętnicy płucnej z wy­soko położonym ubytkiem przegrody międzykomorowej, często skojarzonym z przesunięciem aorty w prawo w ten sposób, iż ujście jej leży ponad ubytkiem przegrody, komunikując z wnętrzem zarówno lewej, jak i prawej komory. Nie­kiedy współistnieje prawostronne położenie łuku aorty. Zwężenie tętnicy płucnej jest zwykle typu podzastawkowego, rzadko dotyczy samych zastawek tętnicy płucnej. Schemat zaburzeń hemodynamicznych w tetralogii Fallota przedstawia ryc. 50. Połączenie komór, spowodo­wane ubytkiem przegrody prowadzi do wyrównania panującego w nich ciśnie­nia — ciśnienie skurczowe w prawej komorze jest w tetralogii Fallota równe ciśnieniu w tętnicach obwodowych. Po­nieważ zwężona tętnica płucna stawia większy opór niż aorta, do krążenia płucnego kieruje się tylko część rzutu prawej komory, reszta płynie bezpo­średnio do aorty, omijając krążenie płucne. Stopień zwężenia tętnicy płucnej i związane z tym zmniejszenie przepły­wu płucnego determinuje wielkość prze­cieku i decyduje o nasileniu sinicy i kli­nicznej ciężkości wady. W obrazie klinicznym te-tralogię Fallota cechuje sinica centralna, istniejąca od wczesnego dzieciństwa, często z wybitnie wyrażonymi objawami wtórnymi. Dzieci dotknięte tą wadą mają skłonność do odpoczywania w po­zycji przykucniętej, ponieważ pozycja ta przynosi im ulgę w duszności. Po­większenie serca jest zwykle umiarkowane. Osłuchiwaniem stwierdza się szmer skurczowy, często z wyczuwalnym mrukiem, najwyraźniejszy na lewym brzegu mostka na wysokości przyczepu III żebra. Źródłem szmeru jest zwężenie tętnicy płucnej. Nasilenie jego zależy od wielkości przepływu płucnego i bywa odwrot­nie proporcjonalne do nasilenia sinicy — u chorych z bardzo znacznym zwęże­niem i małym przepływem szmer może być cichy, podczas gdy nasilenie sinicy jest u takich chorych bardzo znaczne. Badanie radiologiczne stwierdza ubogi rysunek naczyń płucnych oraz charakterystyczne zmiany sylwetki serca, polegające na uniesieniu i zaokrą­gleniu koniuszka serca oraz na braku uwypuklenia odpowiadającego normal­nemu łukowi tętnicy płucnej. Aorta bywa przesunięta ku stronie prawej, cza­sem stwierdza się prawostronne położenie jej łuku. Elektro kardiogram wykazuje przeciążenie prawej komory (ryc. 51). Podejrzenie tetralogii Fallota wymaga potwierdzenia cewnikowaniem serca. Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej i prawej komorze pozwala wykazać obec­ność zwężenia tętnicy płucnej i określić jego zastawkowy lub podzastawkowy charakter. Dowodem istnienia ubytku przegrody międzykomorowej jest wpro­wadzenie cewnika z prawej komory do tętnicy głównej. Dokładniejszą ocenę warunków anatomicznych umożliwia wybiórcza angiokardiografia po wstrzyk­nięciu środka cieniującego do prawej komory. Przytaczamy przypadek ilustrujący: 13-letni chłopiec przybył z powodu duszności wysiłkowej oraz sinicy. Sinicę ma od uro­dzenia. Matka podaje, że w okresie niemowlęcym sinica nasilała się podczas kaszlu i ssa­nia. Z powodu znacznej duszności wysiłkowej nie mógł bawić się z rówieśnikami, prowa­dził zawsze siedzący tryb życia. Po większych wysiłkach miewa niekiedy ściskające bóle w okolicy sercowej. Jako dziecko po większych wysiłkach fizycznych oraz podczas silniej­szych napadów kaszlu tracił niekiedy przytomność i miewał drgawki. Matka zauważyła, że w dzieciństwie chłopiec nieraz kucał po większym wysiłku fizycznym (pozycja ta przy­nosiła ulgę w duszności). Inne dzieci w rodzinie są zdrowe. Matka w okresie ciąży nie chorowała. Przedmiotowo: chłopiec wątły, słabo rozwinięty fizycznie (wzrost 138 cm, waży 36 kg). Znaczna sinica warg, śluzówek jamy ustnej, koniuszka nosa i policzków. Palce rąk i nóg wybitnie wydłużone, pałeczkowate. Podniebienie gotyckie, chrząstki nosa i uszu nadmier­nie miękkie przy dotknięciu. Klatka piersiowa lejkowata. Stłumienie sercowe nie jest wyraźnie powiększone. Czynność serca miarowa 84/min. Na wysokości przyczepu II i III żeber do mostka głośny szmer skurczowy z wyraźnym mrukiem. Szmer ten słyszalny jest również (ciszej) nad pozostałymi ujściami. II ton na tętnicy płucnej bardzo cichy, zaledwie słyszalny. Skład morfologiczny krwi — hemoglobiny 1140/0, krwinek czerwonych 6 430 000 w mm3, krwinek białych 6700 w mm3. O. B. — 2/3. Badanie rtg klatki piersiowej: kształt i wymiary serca mało różnią się od sylwetki serca prawidłowego. Lewy zarys serca jest nieco bardziej zaokrąglony. Łuk tęt­nicy płucnej nie jest wyraźnie widoczny. Rysunek naczyniowy wnęk jest nieprawidłowy. Wnęki składają się z siatki licznych naczyń, prawdopodobnie naczyń krążenia obocznego. Pień tętniczy zaopatrujący płat środkowy i dolny jest wyraźnie hipoplastyczny. Szerokość jego nie przekracza 5 mm, podczas gdy w warunkach prawidłowych szerokość ta wynosi 13—15 mm. W miąższu płucnym nie stwierdza się zagęszczeń. Żebra są nieprawidłowo powyginane. Wynik: obraz radiologiczny przemawia za zespołem Fallota (tabl. XI a). Szybkość krążenia (próba decholinowa) 4 sek. Cewnikowanie serca wykazało obecność gradientu ciśnienia skurczowego po­między prawą komorą i tętnicą płucną, wynoszącego 80 mm Hg. Wysycenie tlenem próbki krwi pobranej z tętnicy udowej wynosiło 71%. Elektrokardiogram: wybitnie wy­rażone cechy przeciążenia prawej komory. Angiokardiografia: po wstrzyknięciu 50 ml 70% diodrastu środek cieniujący w prawidłowym czasie wypełnia żyłę główną górną, prawy przedsionek i prawą komorę. Po upływie 3 sekund licząc od chwili rozpoczęcia wstrzykiwania duża ilość środka cieniu­jącego wpływa bezpośrednio z prawej komory do tętnicy głównej. Tętnica główna została wypełniona środkiem cieniującym w tym samym czasie, kiedy masywniej wypełniła się tętnica płucna i jej rozgałęzienia. Stożek tętnicy płucnej tuż poniżej zastawek jest zwę­żony do szerokości odpowiadającej przekrojowi ołówka. Obraz radiologiczny odpowiada zespołowi Fallota (tabl. XI b). Do tetralogii Fallota może dołączać się zarośnięcie zastawki trójdzielnej. Utrzymanie ciągłości krążenia umożliwia w tej wadzie współistnienie ubytku przegrody międzyprzedsionkowej. Schemat powstałych zaburzeń hemodynamicznych ilustruje ryc. 52. Cechą wyróżniającą zarośnięcie zastawki trójdzielnej z grupy pozostałych wad siniczych jest wybiórcze przecią­żenie lewej komory, znajdujące odbicie w obrazie elektrokardiograficznym. Podejrzenie tej wady budzi współistnienie centralnej sinicy z odchyleniem osi elektrycznej QRS w lewo bądź z innymi cechami elektrokardiograficznymi przeciążenia lewej komory. Potwierdzenie rozpoznania daje angiokardiografia. Obraz kliniczny zbliżony do tetralogii Fallota daje tzw. trylogia Fal­lota, czyli zwężenie tętnicy płucnej skojarzone z ubytkiem przegrody między­przedsionkowej. Zaburzenia hemodynamiczne w tej wadzie ilustruje ryc. 53. Przyczyną sinicy jest przeciek nieutlenowanej krwi z prawego do lewego przedsionka.. O kierunku tego przecieku decyduje wysokie ciśnienie w prawej połowie serca, spowodowane obecnością zwężenia tętnicy płucnej. U niektó­rych chorych z tą wadą widoczna sinica może zjawiać się dopiero w wieku mło­dzieńczym lub dojrzałym. Zwężenie tętnicy płucnej ma — częściej niż w tetra­ logii Fallota — charakter zastawkowy, częściej też towarzyszy mu pozazwęże-niowe rozszerzenie tętnicy płucnej, widoczne w obrazie radiologicznym. Cechy przerostu prawej komory i prawego przedsionka są bardziej nasilone niż w tetra-logii. O rozpoznaniu rozstrzyga cewnikowanie serca, wykazujące obecność zwę­żenia tętnicy płucnej oraz stwierdzające wysokie nadciśnienie w prawej komo- rze (ciśnienie skurczowe w prawej komorze może przewyższać w tej wadzie ciśnienie panujące w tętnicach obwodowych). Angiokardiografia wykazuje brak przecieku na poziomie komorowym i obecność przecieku z prawego do lewego przedsionka. Stwierdzenie u pacjenta z centralną sinicą szerokiej tętnicy płucnej i bogatego rysunku rozgałęzień tętniczych w płucach sugeruje zespół Eisenmcn-g e r a. Nazwa ta została pierwotnie wprowadzona na oznaczenie odosobnionego ubytku przegrody międzykomorowej z „odwróconym" kierunkiem przecieku, to jest z przeważającym przeciekiem z prawej do lewej komory. Przyczyną powo­dującą odwrócenie przecieku w tym zespole jest współistniejące nadciśnienie płucne, spowodowane wzrostem oporu naczyń płucnych (por. str. 266). Ryc. 54 ilustruje sytuację hemodynamiczną w niepowikłanym ubytku przegrody między­komorowej oraz zmianę tej sytuacji, spowodowaną współistnieniem zwiększo­nego oporu płucnego. Normalnie opór płucny jest znacznie niższy niż opór naczyń dużego krążenia, co sprawia, że w prawej komorze panuje niższe ciś­nienie skurczowe niż w lewej. W sytuacji takiej ubytek przegrody międzykomo­rowej powoduje przeciek z lewej do prawej komory (ryc. 54 a), zwiększając przepływ płucny kosztem przepływu przez aortę. Ponieważ krew w tętnicach dużego krążenia nie otrzymuje domieszki krwi nieutlenowanej, nie ma sinicy. U chorych z dużym ubytkiem przegrody międzykomorowej „ucieczka" krwi z lewej komory przy prawidłowym oporze naczyń płucnych może zagrozić życiu. U części tych chorych przeżycie staje się możliwe dzięki istnieniu zwiększonego oporu naczyń płucnych, który podnosi ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej i prawej komorze do wartości zbliżonych do ciśnienia panującego w lewej poło­wie serca. Sytuacja taka (ryc. 54 b) zmniejsza przeciek z lewa na prawo, a przy znacznym wzroście oporu płucnego może odwracać kierunek przecieku, powodując zjawienie się centralnej sinicy. Badania anatomiczne sugerują, że zwiększony opór naczyń płucnych w ze­spole Eisenmengera związany jest z przetrwaniem ich budowy płodowej, z silną warstwą mięśniową, zdolną do aktywnego skurczu. Z biegiem lat dołączają się prawdopodobnie wtórne zmiany anatomiczne, trwale zmniejszające pojemność łożyska tętniczego płuc. Nadciśnienie płucne, odwracające kierunek przecieku wikła nie tylko duże ubytki przegrody międzykomorowej, lecz także niektóre przypadki przetrwałego przewodu tętniczego. Częstość tego powikłania wzrasta wraz z rozmiarami nieprawidłowego połączenia. Rzadziej nadciśnienie płucne odwracające kierunek przecieku dołącza się do ubytków przegrody między-przedsionkowej. Pod względem patofizjologicznym i klinicznym wszystkie przy­padki nieprawidłowych połączeń z nadciśnieniem płucnym odwracającym kie­runek przecieku wykazują wiele cech wspólnych. Podobieństwo to skłoniło Wooda do rozciągnięcia nazwy zespół Eisenmengera na wszystkie przypadki tego typu, bez względu na lokalizację przecieku. Stanowisko to wydaje się nam słuszne, tym bardziej iż dokładna lokalizacja miejsca odwróconego przecieku nie zawsze jest łatwa i — jak dotąd — nie wpływa decydująco na postępo­wanie lecznicze. Klinicznie zespół Eisenmengera cechuje sinica typu centralnego, obecna od dzieciństwa lub dołączająca się później, czasem dopiero w wieku młodzień­czym. Jeżeli miejscem odwróconego przecieku jest przetrwały przewód tętniczy, sinica i towarzyszące jej pałeczkowate zniekształcenie palców może być wyraź­niejsza w zakresie stóp, kończyny dolne otrzymują bowiem wówczas krew gorzej wysyconą tlenem niż kończyny górne. Sinicy towarzyszą objawy przerostu pra­wej komory i głośny drugi ton na tętnicy płucnej. Często obecny jest szmer skurczowy na lewym brzegu mostka, zależny od rozszerzenia tętnicy płucnej. W razie względnej niedomykalności zastawek tętnicy płucnej może towarzyszyć mu szmer wczesno-rozkurczowy. Badanie radiologiczne obok przerostu prawej komory wykazuje rozszerzenie pnia tętnicy płucnej i jej dużych gałęzi. Obwo­dowe rozgałęzienia tętnicy płucnej są wąskie, co daje wrażenie wzmożonej przejrzystości obwodowej części pól płucnych. Elektrokardiogram wykazuje cechy przeciążenia prawej komory. Rozpoznanie wymaga potwierdzenia cewnikowaniem serca. Metoda ta po­zwala wykazać obecność wysokiego nadciśnienia w tętnicy płucnej, zależnego od zwiększonego oporu naczyń płucnych. Ustalenie miejsca „odwróconego" przecieku opiera się na przejściu cewnikiem z prawej do lewej połowy serca przez nieprawidłowy otwór lub na wyniku angiokardiografii. Podajemy niżej opis przypadku zespołu Eisenmeng6»a. Chora lat 22, ekspedientka, zgłosiła się we wrześniu 1951 r. Bezpośrednią przyczyną przybycia do kliniki były stany gorączkowe, nawracające od kilku miesięcy. W dzieciństwie stwierdzono u niej jakoby wadę serca. Była zawsze słabsza od rówieś­ników i męczyła się łatwo podczas zabaw, nie miała jednak sinicy. Ukończyła szkołę i za­częła pracować zarobkowo. Dopiero od kilku lat zauważyła stopniowo nasilające się lekko sinawe zabarwienie skóry i błon śluzowych. Często zapadała na anginy, poza tym poważ­niej jakoby nie chorowała. Przedmiotowo: chora budowy wątłej, delikatnej, o bardzo drobnych dłoniach i stopach, sprawia wrażenie dziewczynki 16-letniej. Rozlana sinica niewielkiego stopnia skóry i błon śluzowych. Pałeczkowate palce rąk i nóg, paznokcie w kształcie szkiełka zegarkowego. Opu-kowo nie stwierdza się wyraźniejszego powiększenia serca, zwraca natomiast uwagę wyraźne uwypuklenie talii. Czynność serca miarowa, przyspieszona do 100/min. Po lewej stronie mostka na wysokości II i III międzyżebrza bardzo głośny szmer skurczowy z towarzyszącym mu mrukiem wyczuwalnym ręką. II ton na tętnicy płucnej również bardzo głośny, wy­raźnie wyczuwalny ręką. Ciśnienie tętnicze 105/80 mm Hg. Pozostałe narządy wewnętrzne bez uchwytnych zmian. Skład morfologiczny krwi: hemoglobina 120%, krwinki czerwone 6 530 000 w mm3, krwinki białe 8400 w mm3. Zasób zasad w osoczu 25 mEq/l. Rtg klatki piersiowej (tabl. XII): Sylwetka serca nieznacznie powiększona z przewagą komory prawej i dużym powiększeniem łuku tętnicy płucnej. Rozszerzone są także rozgałęzienia tętnicy płucnej. Elektrokardiogram: znaczne odchylenie osi elektrycznej QRS w prawo, prze­ciążenie prawej komory. Angiokardiografia wykonana u tej chorej wykazała, iż miejscem „odwróco­nego" przecieku jest u niej przetrwały przewód Botalla. W ciągu 10-letniej obserwacji utrzymał się stan względnej wydolności krążenia, umożliwiający chorej prowadzenie nor­malnego trybu życia, mimo ograniczonej sprawności fizycznej. Pacjentka wyszła w tym czasie zamąż, prowadzi samodzielnie gospodarstwo domowe. Podstawową jej dolegliwością są — obok zadyszki wysiłkowej — powtarzające się krwioplucie oraz bóle głowy. Wybitna hiperglobulia wymaga powtarzania okresowo upustów krwi. Skojarzenie sinicy centralnej i cech radiologicznych zwiększonego przepływu płucnego występuje w kilku innych rzadkich wadach wrodzonych (wspólny pień tętniczy, przełożenie dużych pni tętniczych, nieprawidłowe ujście wszystkich żył płucnych do prawego przedsionka). Szanse przeżycia okresu dzieciństwa są w tych wadach niewielkie. Ustalenie pewnego rozpoznania wymaga cewniko­wania serca i angiokardiografii. Stosunkowo rzadką przyczyną przecieku krwi nieutlenowanej są tętniaki tętniczo-żylne w małym krążeniu. Tętniaki takie, często mno­gie, powodują przeciek krwi z rozgałęzień tętnicy płucnej wprost do żył płuc­nych. Jeżeli przeciek ten jest dostatecznie duży, pojawia się centralna sinica. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu w płucach okrągłych ogniskowych cieni odpowiadających tętniakom. W wykazaniu naczyniowego pochodzenia tych cieni w przypadkach wątpliwych dopomaga angiokardiografia. U około połowy chorych tętniakom tętniczo-żylnym w małym krążeniu towarzyszą wrodzone roz­szerzenia naczyń (teleangiectasis) na skórze i błonach śluzowych, nieraz powo­dujące krwawienia z nosa lub z przewodu pokarmowego. Podajemy niżej ilustrujący przypadek. 22-letnia studentka zgłosiła się z powodu duszności wysiłkowej, sinicy twarzy i rąk oraz powtarzających się krwawień z nosa. Sinicę niewielkiego stopnia ma jakoby od dzie­ciństwa. Pomimo to była w latach dziecinnych nie mniej sprawna fizycznie od swoich rówieśniczek, uprawiała sporty. Upośledzenie sprawności fizycznej zauważyła dopiero przed 3 laty po przebytym jakoby zapaleniu opłucnej. W 5. roku życia rozpoznawano u chorej gruźlicę płuc. Przebywała z tego powodu przez 3 miesiące w sanatorium dziecięcym. Pod­czas kontroli radiologicznej klatki piersiowej przy wstępowaniu na wyższą uczelnię stwier­dzono ponownie zmiany radiologiczne w płucach, z powodu których została skierowana na obserwację szpitalną. Podejrzewano jakoby rozszerzenia oskrzeli i postanowiono wyko­nać bronchoskopię. Do zabiegu jednak nie doszło, ponieważ chora zasłabła podczas znie­czulania krtani. Od 10. roku życia miewa bardzo częste krwawienia z nosa, powtarzające się niemal codziennie. Podobne częste krwawienia z nosa mają oboje rodzice chorej, jakoby od dzieciństwa. Przedmiotowo: budowa prawidłowa, wątła. Uogólniona sinica, najwyraźniejsza na twa­rzy i wargach i na łożysku paznokci. Paznokcie rąk kształtu zegarkowatego. Płuca opuko-wo bez uchwytnych zmian, osłuchiwaniem stwierdza się w dolnych częściach prawego płuca głośny skurczowy szmer naczyniowy, nasilający się na szczycie wdechu. Serce opukowo i osłuchowo w granicach normy. Ciśnienie tętnicze 110/70 mm Hg. Pozostałe narządy we­wnętrzne bez uchwytnych zmian. Badanie radiologiczne klatki piersiowej (tabl. XIII i XIV): W dol­nych częściach obu płuc widoczne cienie okrągłe rozmaitej wielkości. Po stronie prawej są one nieco liczniejsze, dochodzą do wielkości dużej czereśni. Po stronie lewej cienie okrągłe są nieco mniej liczne. Po obu stronach cienie te dają się zlokalizować w dolnych płatach. Równocześnie naczynia dolnych płatów zarówno żylne, jak tętnicze są znacznie porozszerzane. Szczególnie szerokie żyły dolnego płata występują po stronie prawej. Na zdjęciach warstwowych daje się wykazać bezpośrednie łączenie się cieni okrągłych z roz­szerzonymi żyłami. Obraz odpowiada tętniakom tętniczo-żylnym mnogim obu dolnych pła­tów. Rozgałęzienia tętnicy płucnej są szersze niż prawidłowo, a także cień tętnicy płucnej jest rozszerzony. Wymiary serca w granicach prawidłowych. Skład morfologiczny krwi: hemoglobiny 120%, krwinek czerwonych 6 570 000 w mm3, krwinek białych 4300 w mm3. Wysycenie tlenem krwi tętniczej 58%. Zasób zasad osocza 22 mEq/l. Chorej zaproponowano leczenie operacyjne tętniaków, nie uzyskano jednak jej zgody.