Kliniczny podział śródmiąższowego zapalenia nerek jest bardzo trudny ze względu na to, że tkanka śródmiąższowa może brać czynny udział nie­mal w każdej chorobie nerek, powstałej bądź wskutek bezpośredniego ich uszkodzenia przez czynnik chorobowy, bądź w postaci wtórnego odczynu zapalno-wysiękowego, towarzyszącego wszelkim schorzeniom innych ele­mentów miąższowych nerek natury alergicznej, infekcyjno-toksycznej, hemodynamicznej lub naczyniowej. Poza tym do śródmiąższowych zapaleń zalicza się obecnie również i wspomniane wyżej zmiany wynikające z krwiopochodnych i wstępują­cych zakażeń wyprowadzających dróg moczowych (pyelo- i cystopyelo-nephritis), ze wszystkimi ich następstwami, o czym będzie jeszcze mowa niżej. Zresztą ta ostatnia sprawa nie jest jeszcze przez wszystkich autorów dostatecznie jasno i wyraźnie określona. Zollinger np. uważa, że za śródmiąższowe zapalenie nerek należy uwa­żać takie zmiany zapalne, w których kłębki i kanaliki są bardzo nieznacz­nie lub wcale nie zmienione. Odróżnia on postać uogólnioną, która obej­muje cały narząd, i ogniskową, która powstaje jako odczyn w sąsiedztwie innego schorzenia ogniskowego. Poza tym odróżnia on przewlekłe stward-nieniowe śródmiąższowe zapalenie nerek ze stwardnieniem kłębków (chronisch-interstitielle sklerosierende nephritis mit Glomerulosclerose). Klinicznym wyrazem tej postaci jest np. tzw. krzywica nerkowa, a także „towarzyszące" śródmiąższowe zapalenie nerek (interstitielle Begleitne-phritis), które powstaje równocześnie z pierwotnymi kłębkowymi lub na­czyniowymi zmianami. Mogą one występować jednocześnie ze zmianami miąższu nerkowego lub też wtórnie jako odczyny okołcogniskowe rozsia­ne w sąsiedztwie miejsca zadziałania toksyn albo dokoła naczyń. Takie „towarzyszące" śródmiąższowe zapalenia nerek mogą nieraz same przez się doprowadzić do niedomogi nerek nawet przy nieznacznych tylko zmia­nach miąższowych. Allen w swojej obszernej monografii o chorobach nerek poświęca od­rębne rozdziały śródmiąższowemu zapaleniu nerek i pyelonephritis, nie wypowiadając się co do wzajemnego stosunku patogenetycznego i klinicz­nego tych postaci zapaleń. Podobnie i Spühler omawiając fizjopatologiczne zagadnienia związane ze śródmiąższowym zapaleniem nerek, głównie zresztą towarzyszącym ostrym stanom niedomogi kanalików (lower nephron nephrosis) i zaburze­niom w krążeniu wewnątrznerkowym, nie wspomina o pielonefrytach i ich związku ze śródmiąższowym zapaleniem nerek. Ale Bauer zalicza do śródmiąższowego zapalenia nerek: 1) krwiopocho­dne ograniczone sprawy ropne (mnogie ropnie drobne kory oraz duże ropnie pojedyncze, tzw. czyraki mnogie nerki) w przebiegu posocznicy paciorkowcowej i gronkowcowej, 2) ostre rozlane nieropne stany zapalne w przebiegu ogólnych chorób zakaźnych (płonica, błonica, posocznica po­łogowa, leptospirozy), doprowadzające nieraz do niedomogi nerek, 3) za­palenia miedniczek nerkowych i nerek (pyelonephritis). Te ostatnie uważa on za najczęstszą i odgrywającą największą rolę postać śródmiąższowego zapalenia nerek pochodzenia zakaźnego. Rozróżnia on pyelonephritis ostre krwiopochodne i przewlekłe. Pierwsze powstają w przebiegu ostrych za­każeń, drugie rozwijają się na tle wstępujących zakażeń przy przeszkodach w odpływie moczu. Jako szczególnie złośliwą, choć rzadko spotykaną postać śródmiąższo­wego zapalenia nerek typu pyelonephritis, wymienia Bauer występującą przeważnie u chorych na cukrzycę martwicę brodawek nerkowych. Również i Thoelen uważa pyelonephritis za jedną z postaci śródmiąższo­wego zapalenia nerek, które dzieli na: a) krwiopochodne, b) wstępujące, czyli pielonefryty, i c) mieszane. Poza tym istnieją śródmiąższowe zapalenia nerek towarzyszące innym chorobom nerek, a więc a) zapaleniu kłębków nerkowych, b) nerczycy, c) arterio- i arteriolosklerozie, d) i w innych połączeniach. Reasumując wszystko, co było powiedziane wyżej w sprawie podziału śródmiąższowe­go zapalenia nerek, wydaje się, że należy odróżniać postacie pierwotne i wtórne. Pierwotne dzielą się na ostre i przewlekłe. Powstają one wsku­tek działania na nerki drogą krwiopochodną czynników zakaźnych, tok­sycznych albo alergicznych, lub też w następstwie zakażeń wstępujących, powstałych wskutek przeszkód w odpływie moczu (śr. z. n. typu pyelo­nephritis ). Wtórne śr. z. n. towarzyszą chorobom kłębków* kanalików (np. lower nephron nephrosis) i naczyń. Postacie pierwotne, a zwłaszcza pyelonephritis, wskutek uszkodzenia kłębków i naczyń nerkowych mogą między innymi powodować powstanie rozmaitych nietypowych i rzadszych zespołów chorobowych oraz zaburzeń czynności nerek, głównie kanalików. Do chorób tych należą przede wszystkim wspomniane już ropnie kory nerkowej, wtórna marskość nerek typu pyelonephritis i wiele przypad­ków nadciśnienia złośliwego. Według niektórych autorów więcej niż 20% przypadków złośliwego nadciśnienia powstaje w następstwie pyelone­phritis.