Zagadnienie, czy przyczyny pozasercowe mogą powodować niewydolność krą­żenia u osób z zupełnie zdrowym sercem, pozostaje dotąd przedmiotem dyskusji. Na pewno przyczyny te mogą przyspieszać zjawienie się niewydolności krążenia u chorych z klinicznie utajonym uszkodzeniem mięśnia sercowego. Z praktycz­nego punktu widzenia istotne znaczenie ma fakt, iż są to na ogół przyczyny usu-walne i że usunięcie obciążających czynników pozasercowych przywraca zwykle wydolność krążenia także u osób, u których współistniejąca choroba serca ma charakter nieodwracalny. Niedokrwistość. Ubytek podstawowego przenośnika tlenu — hemoglo­biny, zmusza ustrój do uruchomienia mechanizmów wyrównawczych celem utrzymania prawidłowego zaopatrzenia tkanek w tlen. Ustrój posługuje się w tym celu wszystkimi trzema mechanizmami wymienionymi we wstępie do tego rozdziału: zwiększa rzut minutowy serca i szybkość krążenia, zwiększa wykorzy­stanie tlenu z krwi dopływającej do tkanek, wreszcie zmniejsza dopływ do niektórych tkanek (np. skóry), kierując zaoszczędzoną w ten sposób część rzutu minutowego do narządów najważniejszych dla życia. Zdrowy układ krążenia potrafi podołać, nawet przez długi czas, nowym, zwiększonym wymaganiom. U ludzi z uszkodzonym sercem wymagania te mogą się okazać zbyt duże — występują objawy niewydolności krążenia. Objawy te występują łatwiej u cho­rych prowadzących pomimo niedokrwistości aktywny tryb życia niż u chorych leżących. Znaczniejsza i dłużej trwająca niedokrwistość nie tylko obciąża układ krąże­nia większą pracą, lecz może ponadto wywierać wpływ niekorzystny bezpośred­nio na serce, pogarszając warunki zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen. Do­tyczy to zwłaszcza chorych w starszym wieku, ze zmianami miażdżycowymi tęt­nic wieńcowych, którzy nie są w stanie wyrównać niedoboru tlenu we krwi od­powiednim wzrostem przepływu wieńcowego. Z badań doświadczalnych na zwierzętach wiadomo, iż skrwawienie w połączeniu z obciążeniem nadmierną pracą sprzyja powstawaniu rozsianych drobnych ognisk martwicy w mięśniu sercowym w związku z niedostatecznym jego zaopatrzeniem w tlen. Rozpoznanie i ocena stopnia niedokrwistości u chorych z przewlekłą niewydol­nością krążenia opiera się na badaniu składu morfologicznego krwi. Dla sku­tecznego leczenia trzeba ponadto rozstrzygnąć pochodzenie niedokrwistości, co może wymagać dodatkowych badań hematologicznych. W analizie przyczyn nie­dokrwistości u chorych „krążeniowych" należy pamiętać o bakteryjnym zapale­niu wsierdzia oraz o niedokrwistości towarzyszącej przewlekłej niewydolności ne­rek. Niedokrwistość jest czasem pierwszym objawem zwracającym uwagę leka­rza na przewlekłą chorobę nerek, która doprowadziła do nadciśnienia i wtór­nie do niewydolności krążenia. Jeżeli możliwe jest przyczynowe leczenie niedokrwistości, jest ono oczywiście najlepszym wyjściem z sytuacji. Jeżeli mamy do czynienia z niedokrwistością niedostępną leczeniu przyczynowemu, uzasadniona jest próba jej opanowania przy pomocy ostrożnych przetaczań krwi. Wbrew obawom niewydolność krą­żenia nie tylko nie pogarsza się, lecz często wyraźnie poprawia wraz z poprawą stanu krwi. Niedokrwistość znacznego stopnia powoduje często powiększenie serca oraz pojawienie się dość głośnych szmerów, zwłaszcza skurczowych słyszalnych na koniuszku lub na tętnicy płucnej. Objawy te bywają niekiedy mylnie ocenione jako objawy wady serca. Ustępowanie ich wraz z poprawą niedokrwistości wska­zuje na ich właściwe pochodzenie. Nadczynność tarczycy sprzyja powstaniu niewydolności krążenia, zwiększając zapotrzebowanie tlenowe tkanek w związku ze znacznym zwiększe­niem ich przemiany spoczynkowej. Dodatkowym czynnikiem przyspieszającym wystąpienie niewydolności bywa dołączające się często w przebiegu tej choro­by migotanie przedsionków. Niewydolność krążenia związaną przyczynowo z nadczynnością tarczycy widuje się najczęściej u osób starszych, których rezer­wa krążeniowa jest ograniczona. Typowy zespół Basedowa, przebiegający z wytrzeszczem, rozlanym powięk­szeniem tarczycy, niepokojem, daje tak charakterystyczną sylwetkę chorego, że bywa zazwyczaj rozpoznawany prawidłowo już przy pierwszym zetknięciu z pa­cjentem. Nadczynność tarczycy u osób starszych przebiega jednak często w spo­sób odmienny. Wytrzeszcz i inne objawy oczne są u tych chorych słabo zazna­czone lub też w ogóle nie występują. Wole może być niewielkie, nie rzucające się wyraźnie w oczy. Wśród skarg chorego dominują objawy krążeniowe — duszność, początkowo tylko wysiłkowa, potem stała, przyspieszenie czynności serca, powodujące przykre uczucie jego kołatania, napady niemiarowości zupeł­nej, zwiększona pobudliwość nerwowa, upadek sił. Upośledzona elastyczność tęt­nicy głównej sprawia, iż nadczynność tarczycy, zwiększając rzut skurczowy serca, często powoduje u tych chorych nadciśnienie „skurczowe" (por. str. 263), nie­kiedy mylnie przyjmowane za przyczynę dolegliwości sercowych i bezskutecznie leczone środkami hipotensyjnymi. Zwiększony rzut minutowy serca sprzyja po­wstaniu szmeru skurczowego nad sercem, zwykle najwyraźniejszcgo na tętnicy płucnej. Szmer ten, łącznie z rozszerzeniem tętnicy płucnej i skłonnością do na­padowego migotania przedsionków niesłusznie sugeruje niekiedy wadę serca ja­ko przyczynę niewydolności krążenia. Elektrokardiogram wykazuje często od­chylenia od normy, wyrażające się spłaszczeniem załamka T, niekiedy także ob­niżeniem odcinka ST. Zmiany te mogą częściowo zależeć od znacznego przy­spieszenia czynności serca. Następujące objawy kliniczne pomagają w ustaleniu rozpoznania nadczynnoś­ci tarczycy: niepokój psychiczny, a w cięższych przypadkach także pewien niepokój ru­chowy pacjenta, postępujący ubytek wagi pomimo zachowanego łaknienia, stałe przyspieszenie czynności .serca, utrzymujące się także w zupełnym spo­czynku, napady migotania lub trzepotania przedsionków, względna niewrażliwość na zimno, przy złym znoszeniu gorąca, objawy sugerujące duży rzut minutowy serca: ciepłe dłonie, wysokie tętno, duża amplituda ciśnienia tętniczego, szmer naczyniowy słyszalny nad tarczycą. Z wymienionych objawów najbardziej stałe jest przyspieszenie czynności ser­ca. Brak tego objawu poważnie podważa rozpoznanie nadczynności tarczycy. W rozpoznaniu przypadków wątpliwych pomaga stwierdzenie zwiększonego wy­chwytywania radioaktywnego jodu przez tarczycę chorego. Warunkiem uzyska­nia wiarygodnego wyniku jest pewność, że pacjent nie otrzymywał przetworów jodu (również — zawierających jod środków cieniujących używanych w diagno­styce radiologicznej) ani leków przeciwtarczycowych w ciągu kilku tygodni przed badaniem. Wartość pomiarów spoczynkowej przemiany materii jest wątpliwa, zwłaszcza jeżeli chory znajduje się w stanie niewydolności krążenia. Spoczynko­we zużycie tlenu jest u takich chorych często podwyższone, niezależnie od przy­czyny, która doprowadziła do niewydolności krążenia. Niedobór witaminy Bi (tiaminy) prowadzić może do niewydol­ności krążenia bądź jako jedyny czynnik przyczynowy, bądź współdziałając z innymi przyczynami. Nad zagadnieniem tym u nas w kraju pracował M. Se-merau-Siemianowski. Witamina Bi wchodzi w skład koenzymu, niezbędnego dla prawidłowego spa­lania kwasu pirogronowego w cyklu Krebsa. Cykl ten stanowi ważne ogni­wo w procesie wykorzystania przez ustrój węglowodanów i tłuszczów. Niedo­bór wit. Bi odbija się niekorzystnie na pracy serca, zakłóca bowiem przebieg pro­cesów metabolicznych, dostarczających energii dla jego pracy. Równocześnie zaś niedobór witaminy Bi powoduje gromadzenie się we krwi nie zużytych produk­tów przemiany węglowodanowej — anionów kwasu mlekowego i pirogronowego. Produkty te wywierają rozszerzający wpływ na naczynia, powodując spadek oporu obwodowego ze wzrostem rzutu minutowego serca i szybkości krążenia. Niedobór witaminy Bi, pogarszając warunki pracy serca równocześnie obciąża go nadmierną pracą sprzyjając wystąpieniu niewydolności krążenia. Dzienne zapotrzebowanie człowieka dorosłego na tiaminę wynosi od 1 do 2 mg. Momentami zwiększającymi zapotrzebowanie są: ciężka praca fizyczna, die­ta przeważnie węglowodanowa, choroby gorączkowe, nadczynność tarczycy, okres ciąży i karmienia. Choroby przewodu pokarmowego utrudniające wchła­nianie, długotrwała utrata łaknienia, przewlekły alkoholizm, niewłaściwy dobór pokarmów — sprzyjają dodatkowo wystąpieniu awitaminozy Bi. W rozwiniętej postaci niedobór tiaminy charakteryzuje się zapaleniem ner­wów obwodowych, skłonnością do obrzęków, powiększeniem serca i rozwojem niewydolności krążenia. Zachowana jest zwykle przy tym miarowa czynność serca, wypełnienie tętna obwodowego jest dobre, rozpiętość pomiędzy ciśnie­niem skurczowym i rozkurczowym duża. Podobnie jak w przebiegu nadczynnoś­ci tarczycy i niedokrwistości mamy do czynienia z początkowym zwiększeniem rzutu minutowego serca. W chwili wystąpienia objawów niewydolności krąże­nia rzut minutowy może być jeszcze większy niż w warunkach prawidłowych. W naszych warunkach geograficznych i społecznych ciężkie niedobory tiami-ny są zjawiskiem rzadkim. Częściej mamy do czynienia ze względnym niedobo­rem tej witaminy spowodowanym wzmożonym jej zapotrzebowaniem. Obraz kliniczny jest w tych przypadkach mniej dramatyczny niż w klasycznych przy­padkach ciężkiego niedoboru, opisanych przede wszystkim u ubogiej ludności krajów dalekiego Wschodu. Podejrzenie, że w powstaniu niewydolności krążenia może odgrywać rolę nie­dobór witaminy Bi, opiera się na następujących danych klinicznych: Sytuacja sprzyjająca względnemu niedoborowi witaminy Bi (ciąża, okres karmienia, przewlekły alkoholizm, przewlekłe choroby przewodu pokarmowego). Analiza sposobu żywienia chorego (sprzyja wystąpieniu niedoboru jedno­stronna dieta węglowodanowa). Głównym źródłem pokarmowym tiaminy jest razowe pieczywo, drożdże, jarzyny i orzechy, mięso zwłaszcza wieprzowe). Współistnienie zmian ze strony obwodowych nerwów (parestezje, poraże­nia typu obwodowego). Nieprzedłużony czas krążenia żyła — język pomimo obecności objawów niewydolności krążenia. Zjawisko to sugeruje, że niewydolność powstała przy zwiększonym rzucie minutowym serca i przyspieszonej w porównaniu z normą szybkości krążenia. Jest ono wspólne dla niewydolności krążenia powstałej w przebiegu niedoboru witaminy Bi, nadczynności tarczycy, niedokrwistości, przewlekłych chorób płuc. Brak uchwytnych przyczyn tłumaczących powstanie niewydolności krąże­nia. W przypadkach diagnostycznie wątpliwych potwierdzenie rozpoznania daje poprawa stanu krążenia oraz ogólnego stanu chorego, uzyskana podaniem do­ustnie lub parenteralnie witaminy Bx. Obraz elektrokardiograficzny nie ma cech typowych. Elektrokardiogram wy­kazuje objawy uszkodzenia mięśnia sercowego, ustępujące pod wpływem poda­nia witaminy Bi. Podajemy opis przypadku, w którym dane wywiadu oraz uderzająca poprawa po podaniu kokarboksylazy (Berolase) sugerują udział hipowitaminozy Bi w powstaniu niewydolności krążenia. 52-letni rzeźnik, nałogowo pijący alkohol od 25 lat (250 do 500 ml wódki dziennie) zgłosił się z powodu powtarzających się napadów dychawicy sercowej. Od dwóch lat skarżył się na stopniowo narastającą zadyszkę wysiłkową. Od 5 miesięcy dołączyły się do niej obrzęki stóp i podudzi, od 2 tygodni nocne napady duszności. Przed rokiem stwier­dzono jakoby powiększenie serca. Leczony był ambulatoryjnie środkami nasercowymi, bez poprawy. Nigdy dotychczas jakoby nie chorował. Nie miał nigdy nadciśnienia tętniczego ani bólów dławicowych. Badaniem przedmiotowym stwierdzono prawidłowy stan odżywienia, umiarkowane obrzęki podudzi, powiększenie wątroby oraz znaczne powiększenie serca z przewagą lewej komory i nieznacznym powiększeniem lewego przedsionka. Czynność serca była przyspieszona do 100/min., zakłócana przez bardzo częste skurcze przedwczesne. Na koniuszku słyszalny był cichy szmer skurczowy. Tętno obwodowe było dobrze wypełnione i napięte, ciśnienie tętnicze wynosiło 125/70 mm Hg. Ucieplenie skóry na częściach obwodowych było prawidłowe. Skład morf. krwi, badanie moczu, O. B., protcinogram, poziom elektrolitów, bilirubiny i cholesterolu w surowicy były prawidłowe. Odczyny Wassermanna, cytocholowy i Kolmera w surowicy — negatywne. Retencja bromsulfaleiny w surowicy po 20 min. wynosiła 8%,. Elektrokardiogram wykazał rytm zatokowy miarowy oraz cechy przeciążenia lewej ko­mory, z głębokim ujemnym załamkiem T w odprowadzeniach Vs i Vg. Próba opano­wania niewydolności krążenia za pomocą spoczynku, diety bezsolnej i leków nasercowych nie dała poprawy. Stale utrzymywało się przyspieszenie czynności serca do ok. 100/min. 7. uwagi na obciążający wywiad (przewlekły alkoholizm) oraz brak widocznej przyczyny niewydolności krążenia rozpoczęto leczenie berolazą, a następnie wit. Bi. W czwartym dniu podawania leku stwierdzono po raz pierwszy zwolnienie czynności serca do 80/min. W toku dalszego leczenia uzyskano zupełne ustąpienie napadów duszności i obrzęków, wyraźne zmniejszenie' sylwetki serca oraz częściowe cofnięcie się zmian elektrokardiogra­fii v.nvch. Po 6 tygodniach pacjent opuścił klinikę bez dolegliwości. Zaburzenia w prawidłowym składzie białek i elek­trolitów osocza mogą prowadzić do wtórnych zaburzeń w czynności serca. Opracowanie kliniczne tej zależności jest w dużej mierze zasługą Wuhrmanna, który wprowadził do współczesnej kliniki termin myncardosis dla oznaczenia wtórnych zmian w sercu powstających jako następstwo zaburzeń w składzie bia­łek i elektrolitów. Zmiany mają w początkowym okresie charakter czynnościowy i odwracalny —- znajdują odbicie w elektrokardiogramie oraz w upośledzeniu sprawności czynnościowej serca. W tym okresie nie prowadzą one na ogół do niewydolności krążenia. Po dłuższym trwaniu miokardoza prowadzić może zda­niem Wuhrmanna do nieodwracalnych zmian anatomicznych w mięśniu serco­wym i do niewydolności krążenia. W tym okresie zmiany są prawdopodobnie nieodwracalne, pomimo usunięcia pierwotnych zaburzeń biochemicznych. Z możliwością miokardozy należy się liczyć w przebiegu chorób prowadzą­cych do zaburzeń gospodarki białkowej ustroju. Należą tu przede wszystkim cho­roby wątroby (zakaźne zapalenie wątroby, marskość wątroby), dalej przewlekłe schorzenia przewodu pokarmowego prowadzące do niedożywienia oraz do wtór­nych niedoborów elektrolitowych, zespół nerczycowy, wyniszczające choroby nowotworowe. Wśród niedoborów elektrolitowych wtórnie odbijających się na pracy serca na pierwsze miejsce wysuwa się niedobór potasu. Wewnątrzkomórkowa pozycja tego jonu stwarza trudności w klinicznym roz­poznaniu jego niedoboru, a tym więcej w ocenie rozmiarów tego niedoboru. Stężenie potasu w osoczu jest wskaźnikiem niewystarczającym. Spadek stężenia potasu w osoczu wskazuje zwykle na współistniejący niedobór wewnątrzkomór­kowy, nie pozwala jednak ocenić nawet w przybliżeniu jego rozmiarów. Prawi­dłowy poziom potasu w osoczu nie daje żadnych wskazówek co do ogólnoustro-jowych zasobów tego jonu — wiadomo, iż znaczny wewnątrzkomórkowy nie­dobór potasu może przebiegać z prawidłowym (a przejściowo nawet z podwyż­szonym) stężeniem tego jonu w osoczu. Trudności diagnostyczne nie zostały dotychczas rozwiązane w praktyce klinicznej. Badania wycinków mięśnia szkie­letowego może dopomóc w rozpoznaniu niedoboru potasu, trudno jednak sto­sować tę metodę wielokrotnie dla oceny dynamiki sprawy i kontroli uzyskanych wyników leczenia. Spadek stężenia potasu w osoczu powoduje charakterystyczne zmiany elektro-kardiogramu, polegające na wydłużeniu odstępu QT, obniżeniu ST, spłaszcze­niu załamka T. Do innych objawów sugerujących niedobór potasu należą: osłabienie mięśniowe oraz wielomocz spowodowany upośledzoną zdolnością za­gęszczania moczu. Potwierdza rozpoznanie niski poziom potasu w osoczu, często z równoczesnym obniżeniem stężenia chloru i wzrostem zasobu zasad osocza. Możliwość niedoboru potasu trzeba brać pod uwagę w następujących sytu­acjach klinicznych: - u chorych cierpiących na uporczywe wymioty lub biegunkę, lub naduży­wających od dłuższego czasu leków przeczyszczających, u pacjentów leczonych przez dłuższy czas środkami moczopędnymi, zwła­szcza z grupy chlorotiazydu (leki te zwiększają wydatnie straty potasu z mo­czem), - u chorych leczonych dużymi dawkami hormonów sterydowych lub cier­piących na nadczynność kory nadnerczy.