Uszkodzenie każdej części łuku odruchowego powoduje osłabienie lub brak odruchu kolanowego i jest z tego powodu prawie zawsze oznaką cho­roby organicznej układu nerwowego. Osłabienie, jak również brak odruchu kolanowego, może być czasem wynikiem schorzenia nerwu dośrodkowego (czuciowego), korzonków tylnych, dróg wewnątrzrdzeniowych i komórek ro­gów przednich rdzenia, nerwu odśrodkowego (ruchowego) albo samych mięśni. Odruch ten może być również osłabiony lub zniesiony u dzieci z. powodu nagłego wzrostu temperatury względnie zaburzeń psychiki. W schorzeniach infekcyjnych lub podczas zaburzeń przemiany materii z ciężką toksemią od­ruch kolanowy może ulec zniesieniu bez schorzenia organicznego układu nerwowego, co szczególnie dotyczy płatowego zapalenia płuc, błonicy oraz cukrzycy. Przy znacznej zwyżce ciśnienia wewnątrzczaszkowego, jak w pew­nych postaciach guza wewnątrzczaszkowego, odruch kolanowy zmienia się, przy jednym badaniu jest on wykrywalny, przy następnym może być znie­siony. W końcowych stanach śpiączki, niezależnie od przyczyny wywołują­cej, odruch kolanowy jest zniesiony. Przed wnioskowaniem o osłabieniu lub zniesieniu odruchu kolanowego ba­dający musi być pewny, że nastąpiło zupełne rozluźnienie mięśni, do czego służą różne metody „wzmacniania" odruchu, jak np. odwrócenie uwagi cho­rego od badania. W niektórych przypadkach pod przyłożoną ręką wyczuwa się skurcz mięśnia czworogłowego uda, nawet wówczas, gdy nie jest on wi­doczny okiem. Rzadko brak odruchów kolanowych od urodzenia. Segmentar-nie odruch ten odpowiada L, do L4. Tabes dorsalis (wiąd rdzenia). Cechy. Odruchy kolanowe (wspólnie z od­ruchem skokowym) stopniowo słabną, aż w końcu jeden z nich znika wcześ­niej, względnie zniesienie to następuje najpierw w jednej z nóg. Jest to je­den z najwcześniejszych objawów schorzenia i może pojawić się na kilka lat przed powstaniem niezborności ruchowej. Objawy te, połączone z obja­wami ocznymi, bólami strzelającymi, trudnościami w oddawaniu moczu lub zaburzeniami troficznymi, nasuwają podejrzenie istnienia wiądu rdzenia nawet przy braku niezborności ruchowej lub innych objawów. W wywiadzie — kiła (przed 6 do 15 l.); bóle strzelające; źrenice Argyll Robertsona; objaw Romberga dodatni; w okresie późniejszym niezborny chód; zaburzenia czuciowe; zaburzenia troficzne; hipotonia; prze­łomy trzewne; trudności w oddawaniu moczu (bezwiedne oddawanie); zanik nerwu wzrokowego; niedowłady oczne; dodatnie odczyny serologiczne krwi; badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (dodatnie odczyny serologiczne, zwięk­szona ilość białka, limfocytoza, krzywa wiądowa odczynu ze złotem koloidal­nym). Polyneuritis (zapalenie wielonerwowe na tle alkoholizmu, błonicy, cukrzycy, zatrucia arsenem, ołowiem, niedoboru witaminy Bx). Cechy. Odruchy kola­nowe są często osłabione lub zniesione i mogą pozostawać w tym stanie przez długi czas po ustąpieniu porażenia. Główne objawy. Choroba rozpoczyna się bólami newralgicznymi oraz dręt­wieniem i mrowieniem kończyn; symetryczne rozmieszczenie; utrata siły, szczególnie w prostownikach poniżej kolana i łokci (ręka opadająca i stopa opadająca); porażenie wiotkie i ścieńczenie mięśni; zmniejszenie pobudliwości elektrycznej lub elektryczny odczyn zwyrodnienia; zwieracze nie naruszone; obecność czynnika etiologicznego ze szczególnymi cechami, charakterystycz­nymi dla każdego przypadku. Apoplexia (udar krwotoczny mózgu). Cechy. W udarze krwotocznym od­ruchy głębokie znikają podczas głębokiej śpiączki. Gdy śpiączka ustąpi i stan ogólny poprawi się, odruchy te pojawiają się ponownie i pogłębiają się po stronie porażonej. Wiek rzadko poniżej 40 lat; mogą być czasem objawy zwiastujące (drętwienie i mrowienie, ból głowy, zawroty głowy lub wymioty, krwawienie z nosa, zaburzenia widzenia lub zaburzenia psychiczne); stopnio­wy lub nagły rozwój porażenia i śpiączki; czasem objawy miażdżycy naczyń i nadciśnienia; chrapiący oddech; twarz sinicza; bezwład warg; opadnięcie policzków; nie reagujące na światło źrenice, zwykle rozszerzone i nierówne; ! ino wolne, twarde; temperatura normalna lub poniżej normy; brak odru­chów; nietrzymanie moczu i kału; w okresie późniejszym zwiększenie napięcia mięśniowego, nasilenie odruchów, grzbietowe zgięcie stopy, klonus stopy; trwałe porażenie połowicze; zaburzenia mowy; płyn mózgowo-rdzeniowy z domieszką krwi. Thrombosis cerebri. Cechy. Na początku schorzenia (okres wiotki) odruch kolanowy może być po stronie porażonej często zniesiony lub znacznie osła­biony. Stan ten może się utrzymywać przez kilka tygodni i następnie prze­chodzi w spastyczność oraz wzmożenie odruchów kolanowych. Obecność u dorosłych kiły lub w późniejszym wieku miaż­dżycy; objawy zwiastujące (ból głowy, drętwienie, zawroty głowy, mrowie­nie); stopniowy rozwój choroby; niekiedy utrata przytomności, lecz nie zaw­sze; porażenie połowicze (rozszerzające się z monoplegiil; płyn mózgowo--rdzeniowy klarowny. Embolia cerebri. Cechy. We wczesnym okresie, gdy noga jest zajęta przez porażenie, odruch kolanowy może być zniesiony. W okresie późniejszym powstaje spastyczność ze wzmożeniem odruchów głębokich. Występowanie w młodym wieku u osób z zapaleniem wsierdzia; nagły początek; brak objawów zwiastunowych; utrata przytom­ności, rzadko głęboka; częste drgawki; monoplegia lub hemiplegia; mogą po­jawić się zatory w siatkówce lub w innych okolicach. Poliomyelitis anterior acuta (ostre zapalenie rogów przednich rdzenia). Cechy. Gdy mięsień czworogłowy uda jest porażony w jednej lub w oba kończynach, odruch kolanowy jest zniesiony. Zniesienie tego odruchu jest trwałe przy trwałym porażeniu mięśnia. Myelitis lumbosacralis transversa (syphilitica, infectiosa, e compressione). Cechy. Odruchy głębokie, włączając w to odruchy kolanowe, są poniżej umiejscowienia uszkodzenia zniesione, lecz tylko wówczas, gdy zapalenie obejmuje cały przekrój rdzenia oraz leży powyżej zgrubienia lędźwiowego. Gdy niecały przekrój jest objęty zapaleniem, w okresie wczesnym odruchy te mogą być osłabione, lecz później nasilają się. W wywiadzie lub obecnie — kiła, schorzenia kręgów, uraz, choroby zakaźne; niekiedy może być samoistne; ostry początek; porażenie kończyn dolnych (wiotkie lub spastyczne); znieczulenie lub zaburzenia czucia poniżej określonego poziomu; zniesienie powierzchownych odruchów brzusz­nych; nietrzymanie moczu; ból na poziomie uszkodzenia, jeżeli dołącza się zapalenie opon. Fractura cum luxatione vertebrae. Cechy. Odruchy głębokie poniżej po­ziomu uszkodzenia, włączając w to odruchy kolanowe, ulegają szybko znie­sieniu, jeśli uszkodzenie jest umiejscowione powyżej zgrubienia lędźwiowego rdzenia kręgowego oraz istnieje zupełne poprzeczne przerwanie rdzenia względnie jego zniszczenie. Objawy zupełnego poprzecznego uszkodzenia rdzenia mogą wystąpić od razu, nawet bez odpowiadającego temu zniszczenia (obrzęk, krwotok). Atrophia musculorum progressiva. Cechy. Odruchy kolanowe są osłabione i znikają odpowiednio do zaniku mięśni uda, który pojawia się względnie późno w przebiegu schorzenia. Łaesiones caudae equinae (wskutek złamania, nowotworu, kilaka). Cechy. Odruchy kolanowe są zniesione. W wywiadzie — uraz, jeśli uszkodzenie jest pochodzenia traumatycznego; objawy często niesymetryczne; pole znieczulenia o kształcie odcisku siodła w okolicy pośladkowej oraz krocza, moszny i cewki moczo­wej; ból w obszarach zaopatrywanych przez ogon koński; porażenie zwiera­czy; utrata sił płciowych; badanie radiologiczne. Ataxia hereditaria Friedreichi. Cechy. Odruchy kolanowe mogą być począt­kowo nie zmienione, lecz później ulegają osłabieniu i ewentualnie zniesieniu. Mniej częste przyczyny. Morbus compressionis (wzmożone lub osłabione); spondylitis tuberculosa; amyotonia congenita; anaesthesia spinalis; paralysis nervi femoralis e compressione; beri-beri; cholera; ergotismus chronicus; haematomyelia (w początkowym okresie); hydrocephalus; myasthenia gravis (zanikanie po kilku próbach z powodu zmęczenia); paralysis agitans (rzadko); anaemia perniciosa; myelosis funicularis (utrata w późnych okresach); ischias; ruptura disci intervertebralis; shock (przejściowo); dystrophia musculorum progressiva infantum; tumor subtentorialis (wzmożenie lub osłabienie po stronie guza, prawie zawsze wzmożenie po stronie przeciwnej); cachexia, tumor pontis; polyneuritis idiopathica acuta (paralysis acuta ascendens Landry, syndroma Guillain-Barre itd.); syringomyelia (syndroma lumbo-sacralis); laesio nervi femoralis; meningitis tuberculosa (odruchy kola­nowe zmienne); dystrophia musculorum pseudohypertrophica (zmniejsza­jące się z postępem zaniku); epilepsia (może być czasowa utrata po ciężkim napadzie); trichinosis; botulismus; pellagra (odruch kolanowv zmienny); adipositas dolorosa; encephalitis łethargica; idiotismus fami-liaris amauroticus (osłabione, wzmożone lub normalne); acrodynia; lepra; polyneuritis acuta toxica; scorbutus (polyneuritis); hematoporphyrinuria (po­lyneuritis); meningitis spinalis; tumor medullae spinalis (pochodzenia lędź­wiowego lub krzyżowego); dystrophia musculorum juvenilis Erbi (w okresie późnym); paralysis familiaris periodica; myelitis transversa (jeśli jest zajęty drugi lub trzeci segment lędźwiowy); embolia medullae spinalis; arteriosclero­sis spinalis; dermatomyositis; zmęczenie; krwotok z opon mózgowo-rdzenio­wych (końcowa śpiączka); zatrucie fosforem (polyneuritis); zatrucie rtęcią (polyneuritis); zatrucie talem (polyneuritis); zatrucie składnikami chemicz­nymi, jak eter, tlenek węgla, dwusiarczki, sulfonał, trional, benzyna i jej przetwory, fosforan trójortokrezolowy, apiol itd. (polyneuritis); czasem na­stępstwo podania różnych przeciwciał (polyneuritis); stany infekcyjne (np. sep­ticaemia, typhus abdominalis, infectiones paratyphosae, tuberculosis, gonor­rhoea, variola, morbilli, scarlatina, influenza, malaria, typhus exanthematicus; może dołączać się zapalenie wielonerwowe).