Wszystkim postaciom choroby Brighta mogą towarzyszyć obrzęki. Uwzględniając czynniki patogenetyczne można odróżnić obrzęki w prze­biegu zapalenia kłębków nerkowych, w przebiegu nerczyc oraz w na­stępstwie niewydolności krążenia występującej często w przypadkach cho­roby Brighta z długotrwałym nadciśnieniem. We wszystkich postaciach obrzęków odgrywa rolę zakłócenie gospodarki sodu i wody z zatrzymaniem ich w ustroju wskutek zaburzenia ich wchłaniania zwrotnego w kanali­kach nerkowych, którego przyczyny mogą być różne. Obecnie wiemy, że wydalanie sodu i wody w moczu regulowane jest przez szereg czynników hormonalnych, metabolicznych — fizykochemicznych i wreszcie nerwo­wych oraz mechanicznych, a właściwie hemodynamicznych, związanych ze stanem krążenia. Wśród tych czynników najważniejszą rolę odgrywają: 1) hormon antydiuretyczny przysadki lub śródmózgowia — ADH, hor­mony kory nadnerczy, 2) zaburzenia w przemianie białek i zmiany w ukrwieniu nerek, 3) zmiany przepuszczalności naczyń włosowatych. Fishberg sprowadza mechanizmy pierwotne powodujące powstawanie obrzęków w chorobie Brighta do: 1) zmniejszonego ciśnienia osmotycz-nego osocza; 2) wzmożonej przepuszczalności ścian włośniczek, wskutek czego cząsteczki białka przechodzą przez nie do płynu tkankowego („biał­komocz do tkanek" wg określenia Eppingera). Dlatego też zmniejsza się różnica ciśnienia osmotycznego między płynem wewnątrz- i zewnątrzna-czyniowym, sprzyjająca w prawidłowych warunkach zatrzymywaniu soli i wody w łożysku naczyniowym; 3) zwiększenia ciśnienia ortostatycznego w naczyniach włosowatych. Każdy z tych 3 podstawowych mechanizmów patogenetycznych może się przyczyniać w różnym stopniu do powstawania obrzęków w poszczególnych przypadkach przewlekłej niedomogi nerek, co ma doniosłe znaczenie kliniczne i lecznicze. Fishberg odróżnia obrzęki: 1) w przebiegu nerczycy, zależne przede wszystkim od zmniejszonego ci­śnienia onkotycznego białek osocza, 2) obrzęki w przebiegu zapalenia kłęb­ków nerkowych, powstające głównie na tle wzmożonej przepuszczalności naczyń włosowatych, przez które przechodzi białko poza łożysko naczy­niowe, 3) obrzęki na tle niedomogi serca, zależne przeważnie od wzmożo­nego ciśnienia hemodynamicznego w naczyniach włosowatych. Pierwszy rodzaj obrzęków spotyka się w przewlekłej nerczycy lipoido-wej w przebiegu zespołów nerczycowych kłębkowego zapalenia nerek i w skroblawicy nerek. Powstanie tego rodzaju obrzęków zależy od znacz­nego obniżenia poziomu białek osocza wskutek utraty ich w moczu. Płyn obrzękowy w tych przypadkach zawiera bardzo mało białka — mniej niż 0,1%. Prawdopodobne wydaje się zdaniem Fishberga przypuszczenie, że obok stałej utraty białka w moczu odgrywa w tych wypadkach rolę także upośledzenie zdolności ustroju do syntezy białka i uzupełniania jego zaso­bów w osoczu. Drugi rodzaj obrzęków występuje przeważnie w przewlek­łym zapaleniu kłębków nerkowych i zależy od wzmożonej przepuszczal­ności naczyń włosowatych, z których białko przechodzi do płynu obrzę­kowego. Płyn ten zawiera stosunkowo dużo białka — ponad 1%. Wreszcie istnieją obrzęki zależne od niewydolności krążenia w przebiegu przewlek­łych chorób nerek z nadciśnieniem, które mają niewątpliwie bardziej złożoną patogenezę. Bierze tu udział wiele mechanizmów, które ulegają zakłóceniu w wyniku zaburzeń krążenia — przede wszystkim zmniejsze­nie filtracji kłębkowej, niedotlenienie tkanek i zaburzenie regulacji ośrod-kowo-nerwowej ukrwienia obwodowego, a zwłaszcza nerek, zwiększone wydzielanie ADH i hormonów kory nadnerczy, wreszcie zmiany metabo­lizmu tkankowego. ,,W różnych stanach niewydolności udział poszczegól­nych mechanizmów może być różny, ale zawsze stanowią one złożony łańcuch odruchów hormonalno-nerwowych i humoralnych, regulowanych w bliżej jeszcze nie znany sposób przez zmiany w ilości krwi krążącej i w zaopatrzeniu obwodu w tlen" (Fejgin).