Kliniczne postacie przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych są tak rozmaite, że dawniejsi autorzy uważali je za zupełnie odrębne jednostki chorobowe. Oettel rozróżnia dwa najczęstsze typy, a mianowicie: przewlekłe zapalenie nerek z zespołem nerczycowym, obrzękami i hipercholesterolemią, przewlekłe zapalenie z przeważającym zespołem nadciśnienia, roz­wijające się przeważnie w następstwie ostrego rozlanego zapalenia kłęb­ków i przechodzące w marskość z postępującą niedomogą nerek, izoste-nurią i zastępczym wielomoczem. Nie ulega jednak wątpliwości, że podział ten bynajmniej nie wyczer­puje całej różnorodności i rozmaitości spotykanych w klinice obrazów tego cierpienia. Tak więc Pilgrersto?-fer, analizując rozmaite zejścia ostrego zapalenia kłębków nerkowych, oprócz postaci „podostrych" z bezpośred­nim przejściem w okres niedomogi nerek, i „podprzewlekłych" odpowia­dających opisanym już zespołom nerczycowym i tzw. przewlekłej nerczy-cy lipoidowej, która przechodzi w obraz marskości wtórnej — wymienia szereg przewlekłych postaci o bardzo różnym przebiegu. Należą więc do nich następujące postacie czy odmiany kliniczne: Przewlekłe zapalenie nerek, które odpowiada naczyniowej postaci (vasculare Form Volharda) i nadciśnie-n i o w e j Fishberga. Charakteryzuje się ono stałym wzniesieniem ciś­nienia rozkurczowego i skurczowego. Białkomocz bywa tu zwykle nie­wielki lub nie ma go w ogóle, osad moczu jest skąpy i prawie nie zawiera składników patologicznych, zdolność wydalania wody i stężania może być długo zachowana, ale z czasem czynność nerek ulega pogorszeniu, wystę­puje ograniczenie stężania, potem upośledzenie rozcieńczania, a wreszcie ustala się izostenuria z wielomoczem i stałym ciężarem właściwym mo­czu 1 010—1 011. Zmiany na dnie oka nie odbiegają od zmian w chorobie nadciśnieniowej — aż do wystąpienia obrazu retinitis angiospastica w końcowych okresach choroby. Choroba może trwać wiele lat i na­wet dziesiątków lat, o ile nie przyśpieszą zejścia zaostrzenia lub powi­kłania. Postać z hipostenurią i niedomogą nerek z mocz­nicą, bez innych objawów klinicznych choroby nerek. Są to postacie nie­typowe, w których brak nadciśnienia, przerostu serca i zmian w dnie oka (Mitrowicz) idzie w parze z brakiem lub nieznacznym tylko białkomoczem oraz obecnością pojedynczych krwinek i wałeczków w osadzie moczu, w których jednak stwierdza się stałe upośledzenie stężenia, czasami bar­dzo znaczne, kiedy ciężar właściwy moczu nieznacznie tylko przekracza 1 011. Jednak w tych przypadkach stwierdza się zdaniem Oettela wyraźne zmiany w kłębkach, często o charakterze bujania komórek torebki (extra­kapilläre Wucherung). W jednym z podobnych przypadków opisanych przez Mitrowicza na sekcji przeważały zmiany zanikowe miąższu nerkowego. Zejście podob­nych przypadków zwykle bywa niepomyślne, gdyż chorzy znajdują się stale na granicy niedomogi nerkowej, o czym świadczy wyraźne powięk­szanie się zawartości mocznika, azotu resztkowego i indykanu po obar­czaniu większą ilością pokarmów białkowych. Zdarzają się jednak tego rodzaju przypadki, w których stężanie jest tylko nieznacznie upośledzone, a zmiany w moczu są nieznaczne. Strauss nazywa je nephritis anhyper-tonica sive simplex (angipiertoniczeskij chroniczeskij niefrit Mitrowicza). Rokowanie w tych przypadkach bywa zwykle lepsze. Zejście ostrego rozlanego zapalenia kłębków nerkowych w chwiejną postać nadciśnienia bez innych objawów. Czasami po przebyciu ostrego zapalenia kłębków pozo­staje skłonność do zwyżki ciśnienia, zwłaszcza pod wpływem czynników emocjonalnych lub po wysiłkach. Powoli jednak utrwala się wysoki po­ziom ciśnienia, szczególnie rozkurczowego, i następuje stopniowe przej­ście w naczyniową postać przewlekłego zapalenia nerek z objawami na­rastającej niedomogi i rozwijającej się wtórnej marskości. W niektórych przypadkach powrót do normalnej diety i zwykłych zajęć po przebyciu ostrego zapalenia nerek powoduje ponowny wzrost uprzednio znormali­zowanego już ciśnienia. Powstaje obraz zwykłego chwiejnego nadciśnie­nia, które może z czasem ustąpić albo też utrwalić się i przejść w prze­wlekłą postać. Niezupełne wyleczenie ostrej sprawy (Defekthei­lung niemieckich autorów, ,,postać utajona" Fishberga) istnieje, jeżeli po ustąpieniu wszystkich objawów przebytego zapalenia nerek, pomimo powrotu ciśnienia i zdolności zagęszczania do normy, przy braku zmian w dnie oka i zupełnie dobrym stanie ogólnym pozostaje jednak białko­mocz od 0,5 do 2°/o. W podobnych przypadkach może jeszcze nastąpić zwrot w kierunku przejścia w powoli rozwijającą się postać przewlekłego zapalenia. Dlatego rokowanie w tych przypadkach nie jest całkowicie pewne. Od tej postaci Pilgerstorfer odróżnia zejście z resztkowym białko­moczem i krwiomoczem, kiedy nawet przy pełnym obciążeniu pracą i na zwykłej diecie białkomocz nie przekracza 0,5%o, a zdolność zagęszcza­nia, obraz dna oka i ciśnienie nie wykazują w ciągu długiego czasu od­chyleń od stanu prawidłowego. Do wymienionych postaci, które stanowią najczęstsze zejście ostrego za­palenia kłębków nerkowych należy jeszcze postać nawrotowa, w której choroba przebiega w postaci szeregu kolejnych rzutów z każdorazowym zwiększeniem białkomoczu, krwiomoczu i nadciśnienia. W przerwach mię­dzy pogorszeniami objawy mogą ustępować całkowicie, ewentualnie po- zostaje nieznaczny białkomocz z poszczególnymi wyługowanymi czerwo­nymi krwinkami w osadzie. Wreszcie — nieraz po wielu latach trwania, powstaje stałe nadciśnienie i rozwija się postępująca niedomoga nerek, która doprowadza do. zgonu wśród objawów wtórnej marskości. Czasem znowu po przebytym ostrym zapaleniu kłębków okres pozorne­go zdrowia może trwać wiele lat (20 lat i dłużej). Dopiero pod wpływem jakiejś infekcji, np. anginy, rozwija się obraz zupełnego i nieodwracalnego załamania się czynnościowego nerek z mocznicą oraz z zejściem śmier­telnym. Odrębne miejsce w obrazie klinicznym przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych zajmują przypadki, które powstają i rozwijają się zupełnie skrycie i podstępnie, bez poprzedzającej ostrej infekcji, i często nie po­wodują wyraźnych objawów podmiotowych. Wykrywa się je przypadko­wo w późnym okresie niedomogi czynnościowej nerek z powodu na­stępstw nadciśnienia, zaburzeń wzroku, wskutek zmian w siatkówce oczu lub objawów zatrucia mocznicowego. Otóż Newburgh i Camara zwracają uwagę na możliwość prawie bezobjawowego przebiegu przewlekłego za­palenia kłębków nerkowych pomimo tak znacznego uszkodzenia czynności tego narządu, że np. zakres filtracji kłębkowej określonej współczynni­kiem oczyszczania kreatyniny wewnątrzpochodnej wynosi zaledwie 10°/o wartości normalnej lub nawet mniej. Niektórzy autorzy skłonni byli sądzić, że tego rodzaju przypadki muszą mieć zupełnie inną patogenezę aniżeli opisane wyżej postacie przewlekłe­go zapalenia kłębków nerkowych, powstające jako zejście postaci ostrych. Jednak takie przypuszczenie nie znajduje oparcia ani w anatomicznym, ani w klinicznym obrazie tych stanów. W niektórych, na szczęście stosun­kowo nielicznych, przypadkach przewlekłego zapalenia nerek po krótszym lub dłuższym trwaniu następuje nagły zwrot w kierunku szybko postępu­jącego pogorszenia — ciśnienie znacznie wzrasta, zwłaszcza ciśnienie rozkurczowe, które dochodzi do 140 mm Hg i wyżej, występują objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, obrzęk tarcz nerwu wzro­kowego z wybitnymi zmianami siatkówki oczu (retinitis hypertonica), nasilają się burzliwie objawy niedomogi czynnościowej nerek. Ten stan kończy się niepomyślnie w ciągu kilku miesięcy, przedstawiając obraz zupełnie podobny do zejścia tzw. złośliwej marskości nerek lub złośliwego okresu w przebiegu choroby nadciśnieniowej. Przy badaniu histologicz­nym nerek stwierdza się w tych przypadkach obok cech charakterystycz­nych dla przewlekłego zapalenia kłębków także liczne ogniska zmian martwiczych, dotyczących małych tętniczek (arteriolonecrosis) — podob­nie jak w nadciśnieniu złośliwym.