W pewnych przypadkach stwierdzić można występowanie w moczu roz­puszczonego barwnika krwi — hemoglobiny lub jej pochodnych. Otóż w ustroju, jak wiadomo, pewna liczba krwinek czerwonych stale ulega rozpadowi. Rozpad ten odbywa się przeważnie w obrębie komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, które wychwytują uwolniony barwnik i przetwarzają go na bilirubinę, wydalaną przez komórki miąższu wątro­bowego w żółci. Zawsze jednak jakaś drobna część rozpadu odbywa się pozakomórkowo — w samych naczyniach krwionośnych, tak że w osoczu stwierdzić można nieznaczną ilość barwnika. Czasami rozpad krwinek czerwonych znacznie się nasila, jak to widzimy np. w przebiegu niedo­krwistości hemolitycznych. Dopóki jednak proces ten całkowicie przebiega w obrębie komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, dopóty powo­duje on tylko wzmożone wytwarzanie i wzmożone wydalanie bilirubiny (żółtaczka hemolityczna, pleiochromia żółci). Istnieją jednak stany, w których wzmożony rozpad krwinek czerwonych odbywa się w naczyniach krwionośnych poza komórkami układu siatecz­kowo-śródbłonkowego. Wtedy hemoglobina, a właściwie oksyhemoglobina zjawia się w osoczu w zwiększonej ilości i chociaż jej ciężar cząsteczkowy wynosi 68 000, czyli prawie tyle, ile albuminy krwi, jednak przechodzi ona z nie wyjaśnionych jeszcze dokładnie powodów o wiele łatwiej od tej ostatniej przez filtr kłębkowy w nerkach i zjawia się w moczu pierwot­nym. Dopóki stężenie hemoglobiny w osoczu (hemoglobinemia) nie prze­kracza 100 mg°/o, całkowita ilość przesączona w kłębkach może wchłaniać się w kanalikach z powrotem do krwi, skąd z kolei zostaje wychwytana przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Dlatego też nie zja­wia się jeszcze w moczu ostatecznym i hemoglobinuria nie następuje. Jeżeli jednak rozpad krwinek czerwonych jest bardziej nasilony i poziom hemoglobinemii znacznie przekracza 100 mg°/o, dochodząc do 400 mg°/o i wyżej, ilość barwnika przesączana w kłębkach nerkowych i dostarczana w jednostce czasu kanalikom przekracza ich maksymalną zdolność wchła­niania zwrotnego (Tm) dla hemoglobiny, która zjawia się w moczu: wy­stępuje hemoglobinuria. W moczu alkalicznym barwnik krwi zjawia się jako hemoglobina, w kwaśnym — jako methemoglobina. W miarę trwania hemoglobinurii w komórkach kanalików nerkowych można stwierdzić ziarenka barwnika zawierającego żelazo, który z czasem powoduje ich uszkodzenie, a nawet złuszczenie. Cząsteczka hemoglobiny przebywa­jąca dłużej w osoczu rozpada się wg Fairleya (cyt. wg Mackenzie) na hematynę i globinę, hematyna zaś z albuminą osocza tworzy nowy barw­nik — methemalbuminę, która w przeciwieństwie do nietoksycznej oksyhemoglobiny uszkadza miąższ nerkowy i pogarsza pracę kanali­ków, zwiększając przepuszczalność nerek i ułatwiając zjawianie się barwnika w moczu. Hemoglobinemię i hemoglobinurię spotykamy w wielu stanach choro­bowych, kiedy wzmożonemu pozakomórkowemu rozpadowi ulegają wła­sne krwinki czerwone chorego. Bywa to w tzw. hemoglobinurii napadowej z oziębienia (cold hemoglobinuria autorów anglosaskich), w nocnej hemo­globinurii napadowej, w hemoglobinurii wysiłkowej (tzw. marsch-hemo-globinuria), a także w następstwie różnego rodzaju zatruć zewnątrzpo-chodnych bądź substancjami powodującymi bezpośrednio hemolizę, jak chloran potasu, fenylohydrazyna, kwas szczawiowy, terpentyna, jady nie­których żmij, bądź też wywołującymi rozpad krwinek czerwonych stano­wiący odczyn natury alergicznej wskutek osobniczej nadwrażliwości w stosunku do danego ciała czy leku. Widzimy to czasami po podaniu np. sulfamidów, chininy (Schwarzwasserfieber) itd. Poza tym stosunkowo częstym powodem wewnątrznaczyniowego rozpadu czerwonych krwinek bywają odczyny hemolityczne wywoływane na drodze konfliktów biolo­gicznych zależnych od niezgodności grup krwi, powstające przy przetacza­niu, kiedy nastąpić może hemoliza bądź krwinek dawcy, bądź biorcy, oraz przy złośliwej żółtaczce hemolitycznej noworodków z krwią grupy Rh+, ale pochodzących od matek z krwią Rh~. Interesującą jest rzeczą, pisze Mackenzie, że hemoglobina pochodząca z rozpadu krwinek własnych chorych na ogół jest znacznie mniej toksycz­na aniżeli hemoglobina uwolniona przy rozpadzie krwinek obcych w na­stępstwie przetoczenia obcej grupowo krwi, która może wywołać ciężkie uszkodzenie nerek. Zwolennicy pierwszej teorii (np. Ekehorn, cyt. za Hogemanem) rozróż­niają w przebiegu postępującej niedomogi (powstałej wskutek uszkodze­nia lub zniszczenia znacznej ilości miąższu nerkowego) następujące 3 okresy: okres początkowy, w którym stwierdza się prawidłową lub nawet wzmożoną filtrację kłębkową, określaną współczynnikiem oczysz­czania inuliny i kreatyniny przy obniżonym współczynniku oczyszczania mocznika; okres pośredni, w którym wszystkie 3 współczynniki ulegają równoległemu obniżeniu, jednak z zachowaniem prawidłowego stosunku między nimi; okres końcowy — ze znacznym obniżeniem wszystkich 3 współczynników, przy czym wartości ich są zbliżone do siebie. Wymienione zmiany tłumaczy się tym, że w początkowych okresach nie­domogi nabłonek kanalików zwiększa tylko wchłanianie zwrotne moczni­ka. W miarę postępującego uszkodzenia nabłonek staje się przepuszczalny nie tylko dla mocznika, ale i dla kreatyniny i dla inuliny, tak że war­tości ich współczynników oczyszczania C stają się niższe, niż to wynika z ich rzeczywistej filtracji, gdyż pewna ich ilość ulega wchłanianiu w ka­nalikach. W końcowym okresie niedomogi daleko posunięte uszkodzenie kanalików powoduje nieograniczone wchłanianie zwrotne substancji roz­puszczonych, stąd wzrost ich poziomu we krwi i mocznica. Zwolennicy drugiej teorii, których przedstawicielem jest Smith, uwa­żają, że w nerce ludzkiej nie ma nieczynnych nefronów. Przy uszkodze­niu nerek liczba ich stopniowo zmniejsza się, ale pozostałe pracują tak jak zdrowe. Postępująca niedomoga nerek jest w tych wypadkach skut­kiem zmniejszającego się stopniowo przesączania, a więc zależy przede wszystkim od niedostatecznej czynności aparatu kłębkowego. Hogeman, opierając się na własnych wynikach uzyskanych na podstawie badań, 300 przypadków różnych chorób nerek, skłania się również do takiego właśnie tłumaczenia mechanizmu niedomogi. Uważa on, że dla wytłuma­czenia zmian wartości C dla inuliny, kreatyniny i mocznika nie ma po­trzeby uciekania się do hipotezy zwiększania się przepuszczalności kana­lików w miarę rozwoju niedomogi. Bradley, badając czynność nerek w różnych stanach chorobowych, do­chodzi do wniosku, że czynniki patologiczne mogą niezależnie od siebie zmieniać wielkość poszczególnych czynności nerek, jak zakres filtracji F, ilość osocza przepływającego przez nerki R. PI. FI., frakcję filtracji kłęb­kowej osocza FF, maksymalny ładunek glikozy Tm, ulegający wchłania­niu zwrotnemu w kanalikach i określający ilość czynnego miąższu nerek. I tak w zapaleniu kłębków nerkowych wartości F zmniejszają się bar­dziej niż R. PI. FL, więc FF obniża się w porównaniu z warunkami prawi­dłowymi. W nadciśnieniu stwierdza się na ogół brak zmian F (ewentualnie wzrost) przy zmniejszeniu wartości R. PI. FI. — wartość FF wtedy wzra- sta. Wreszcie w stanach ciężkiej niedomogi nerek z mocznicą obniża się Fifí. PI. FI., chociaż w tych przypadkach dane otrzymane z określania wymienionych funkcji nerek nie wydają się być ścisłe z powodu zaburzeń w diurezie. Diureza bowiem w ciężkiej niedomodze nerek może się wa­hać od wielomoczu do bezmoczu i to niezależnie od zmian F, a tylko wsku­tek zmian w kanalikach. Nie można więc, zdaniem Bradleya, sądzić 0 stopniu niedomogi nerek tylko na podstawie diurezy dobowej.