Spuhler wymienia szereg stanów patologicznych, w przebiegu których mogą występować objawy wtórnej niedomogi nerek, a mianowicie: gwał­towne wymioty i biegunki, ciężkie choroby wątroby (tzw. zespoły hepa-torenalne), niedomoga krążenia, wstrząsy pourazowe, pokrwotoczne, opa-rzeniowe, hemolityczne, alergiczne (p. wyżej — Ostra niedomoga nerek z bezmoczem — lower nephron nephrosis), zatrucia, ciężka cukrzyca z kwasicą, choroby zakaźne. Wszystkie te stany i zespoły chorobowe cechują się pod względem fizjo-patologicznym spadkiem ciśnienia i rzutu minutowego serca, zagęszcze­niem krwi, niedotlenieniem tkanek i narządów, często wzmożonym roz­padem białka w ustroju z wytwarzaniem znacznych ilości szkodliwych dla nerek produktów. Prowadzi to do spadku filtracji kłębkowej, uszko­dzenia kanalików nerkowych i niedomogi czynnościowej, zwłaszcza ka­nalików. Zollinger w obszernej pracy w r. 1945 udowodnił, że badaniem anato­micznym nerek można w większości tych przypadków stwierdzić wyraźne zmiany zapalne w tkance śródmiąższowej, występujące w postaci obrzę­ ku, wysięku zapalnego i nacieczenia komórkowego z równoczesnym mniej lub bardziej zaznaczonym toksycznym uszkodzeniem podstawowych błon naczyń włosowatych, zwłaszcza w kłębkach. Niezależnie od wyżej wymienionych stanów ostre rozlane zmiany za­palne tkanki śródmiąższowej nerek — ostre rozlane śródmiąższowe zapale­nie nerek — może stanowić powikłanie wszelkich ogólnych zakażeń bakte­ryjnych, wirusowych i riketsjoz, zatruć sulfonamidami i innymi środkami chemicznymi, a także może towarzyszyć zapaleniom kłębkowym nerek w przebiegu błonicy, róży, durów, ospy, w zakażeniach przyrannych, nerczycy i zmianom naczyniowym nerek (Allen). Jak wynika z powyższe­go, etiologia i patogeneza zapalenia tkanki śródmiąższowej nerek może być bardzo rozległa. U zwierząt np. udaje się wywołać je już po jednorazo­wym wprowadzeniu zarazków do krwi (Thoelen). Poza tym wszelkie przeszkody w odpływie moczu, prowadzące do zakażenia wyprowadzają­cych dróg moczowych (cystitis i pyelocystitis), mogą również z łatwością spowodować odczyny zapalne, a nawet ropne w tkance śródmiąższowej nerek, i to zarówno drogą zakażenia wstępującego, jak i drogą przerzu­tów krwiopochodnych. Według Zollingera uszkodzenie tkanki śródmiąższowej nerek powstaje w tych wszystkich przypadkach w wyniku bezpośredniego działania krą­żących we krwi substancji trujących, które przesączane do moczu pier­wotnego uszkadzają kłębki. Wchłaniane ponownie w obrębie kanalików dostają się do otaczającej je tkanki śródmiąższowej i uszkadzają błony podstawowe, które stają się bardziej przepuszczalne, stąd obrzęk tkanek oraz nacieki okołonaczyniowe. Sprzyja temu bardzo żywa wymiana płynu w tkance śródmiąższowej nerek, wchłanianego z przesączu kłębkowego w kanalikach. Dostaje się on do okołonaczyniowych przestrzeni chłonnych przechodząc przez błony podstawowe i przez układ śródmiąższowych szczelin między tkankowych, a zawarte w nim szkodliwe substancje wy­wołują wspomniane już odczyny obrzękowe i zapalno-naciekowe tkanki. Rozlany lub też ogniskowy charakter odczynu śródmiąższowego zależy wyłącznie od nasilenia, tj. od intensywności i stężenia czynników szkodli­wych, a nie od istoty sprawy. Fishberg sądził, że chodzi tu nie tyle o działanie toksyn, ile o bezpośred­nią inwazję drobnoustrojów do tkanki nerkowej. Zdaniem Allena jednak prawdopodobniejsze jest przypuszczenie, że rozlane śródmiąższowe zapa­lenie nerek stanowi odczyn tkankowy na toksyny lub na alergeny bakte­ryjne, wirusowe itd. i że ta postać zapalenia nerek powstaje wskutek tego samego mechanizmu patogenetycznego co zapalenie kłębków, ale o odręb­nym oddziaływaniu osobniczym na czynnik alergizujący. Natomiast ogniskowe śródmiąższowe zapalenie nerek może występować wg Allena jako odczyn na różne leki, toksyny, zakażenie kiłowe oraz w zespołach wywołujących ostrą niedomogę nerek z bezmoczem (lower nephron nephrosis). Odczyn ogniskowy rzadko jednak bywa tak rozległy, aby sam przez się mógł spowodować niedomogę nerek, tak jak to bywa w postaci rozlanej. Powstają w tym przypadku zwykle ogniska nacieko-*we i ropnie, przeważnie zlokalizowane w warstwie korowo-rdzeniowej lub wyłącznie w korze. Odrębną grupę stanowią zmiany śródmiąższowe powstające na tle wstępujących zakażeń dróg moczowych, czyli zapalenia miedniczek i miąższu nerkowego — pyelonephritis, lub też cystopyelonephritis. Roz­ważając więc różne czynniki, które mogą wywołać śródmiąższowe zapa­lenia nerek rozlane, ogniskowe, ropne — krwiopochodne i wstępujące (pyelonephritis), Thoelen wymienia trucizny chemiczne i bakteryjne, pro­dukty rozpadu białkowego oraz mechaniczny zastój moczu wskutek prze­szkody w drogach moczowych odprowadzających (przerost gruczołu kro­kowego, zagięcie lub ucisk moczowodu przez nowotwór lub kamień w mo-czowodzie), co powoduje obrzęk i nacieczenie w tkance śródmiąższowej. Poza tym śródmiąższowe zapalenie nerek jako odczyn wtórny może towa­rzyszyć zapaleniom kłębków nerkowych, nerczycom, zwłaszcza lower nephron nephrosis, a nawet zmianom naczyniowym — stwardnieniu tętnic i tętniczek nerkowych.