Duszność spowodowana pierwotnymi zaburzeniami oddychania przypisywana bywa niekiedy mylnie chorobie serca, zwłaszcza wówczas gdy choroba podsta­wowa powoduje niewielkie lub trudno uchwytne zmiany osłuchowe i radiolo­giczne w płucach. Prawidłowa ocena pochodzenia duszności możliwa jest u wielu pacjentów tej grupy w oparciu o dane wywiadu, wyniki badania przedmiotowego oraz wyniki najprostszych badań dodatkowych. W ocenie przypadków trudniejszych dopo­móc mogą wyniki badań czynnościowych układu oddechowego. Zachowanie się wyników niektórych z tych badań w różnych typach duszności zestawiono w tabeli 1. Duszność obturacyjna (zaporowa) spowodowana jest zwę­żeniem licznych, małych oskrzeli. Duszność tego typu w czystej postaci wystę­puje w napadzie dychawicy oskrzelowej. Duszność obturacyjna stanowi ważny składnik zaburzeń oddechowych w rozedmie płuc, może także dołączać się do duszności przekrwiennej. Zwężenie oskrzeli wydatnie zwiększa opór stawiany przepływowi powietrza podczas oddychania. Pokonanie tego zwiększonego oporu jest szczególnie trudne podczas wydechu, który jest w warunkach normalnych aktem biernym, zależnym od sprężystości płuc i klatki piersiowej. Siły sprężyste mogą okazać się niewystarczające dla pokonania zwiększonego oporu zwężo­nych oskrzeli. Powoduje to niedostateczne opróżnianie płuc podczas wydechu i prowadzi do nadmiernego rozdęcia płuc, ze zwiększeniem objętości powietrza zalegającego. Nieskuteczność zwykłego mechanizmu oddechowego zmusza cho­rego do wspomagania wydechu czynną pracą mięśni, podobnie jak to robi człowiek zdrowy, gdy stara się silnie dmuchnąć. Sytuacja taka zwiększa wysiłek oddechowych pacjenta, zmniejszając jego rezerwę oddechową, a ponadto odbija się niekorzystnie na mechanice wydechu — dodatnie ciśnienie powstające w opłucnej podczas „aktywnego" wydechu sprzyja przedwczesnemu zamykaniu sic drobnych oskrzeli i może powodować „uwięzienie" powietrza w części pęche­rzyków płucnych. Zaburzenia oddechowe spowodowane zwężeniem oskrzeli przedstawia sche­matycznie ryc. 43. Lewa strona ryciny przedstawia normalny wydech, odbywa­jący się pod działaniem sił sprężystości rozciągniętego płuca. Po stronie prawej przedstawiono sytuację spowodowaną zwężeniem oskrzeli: wzrost oporu zwężo­nych oskrzeli wymaga wspomagania wydechu dodatkowo pracą mięśni odde­chowych. Zwężenie oskrzeli sprzyja nierównomiernemu rozdziałowi powietrza wdycha­nego. W następstwie tego niektóre części płuc wentylowane są nadmiernie, inne niedostatecznie. Utrzymanie w tych niekorzystnych warunkach prawidłowej zawartości tlenu i dwutlenku węgla w krwi tętniczej wymaga zwiększenia wen­tylacji minutowej, co obciąża chorego dodatkowym wysiłkiem. Rozpoznanie duszności obturacyjnej możliwe jest zwykle już na podstawie uważnej obserwacji pacjenta. U chorych takich zwraca uwagę wybiórcze utrudnienie wydechu. Wydech jest wydłużony, odbywa się przy widocznej pomocy mięśni klatki piersiowej i przedniej ściany brzucha, w cięż­kich przypadkach jest głośny, słyszalny już z odległości kilku kroków. Przy­spieszenie oddechów nie jest objawem stałym. Klatka piersiowa jest usta­wiona wdechowo, jej rozszerzalność oddechowa jest upośledzona. Przy opukiwaniu zwraca uwagę odgłos bębenko­wy, niskie ustawienie granic płuc i ich słaba ruchomość. Przy osłuchiwaniu stwierdza się wydłużenie fazy wydechowej oraz obecność furczeń i świstów. Nasilenie duszności obturacyjnej zwykle ulega okresowym wahaniom. Czyn­nikiem pogarszającym są stany zapalne oskrzeli — stąd skłonność do nasilania się duszności w chłodnej porze roku, zwłaszcza jesienią i wiosną. Często czyn­nikiem nasilającym duszność obturacyjną jest także wdychanie par drażniących śluzówkę oskrzeli. W badaniu spirometrycznym duszność typu obturacyjnego ce­chuje głównie wydłużenie czasu potrzebnego na wydech. Zdrowy człowiek potrafi wydalić z płuc w ciągu 1 sek. 83%> swojej pojemności życiowej, a w cią­gu 2 sek. 94% swojej pojemności życiowej. U chorego z dusznością obtura­cyjną odsetek pojemności życiowej wydalany w ciągu pierwszej i drugiej sekundy wydechu obniża się. Wydłużenie czasu potrzebnego na wydech obniża u tych chorych wydatnie maksymalną wentylację dowolną nawet wówczas, gdy pojemność życiowa płuc pozostaje prawidłowa. Niezdolność do prawidłowego opróżnienia płuc podczas wydechu znajduje odbicie w zapisie spirograficznym jako tzw. „uwięzienie" powietrza (air trap­ping). Zjawisko to przedstawia ryc. 44. Po głębokim wdechu krzywa spiro-graficzna nie powraca do poziomu wyjściowego od razu, lecz powoli, osiągając ten poziom dopiero po kilku normalnych oddechach. Tabela 2 przedstawia wyniki pomiarów spirometrycznych w typowym przy­padku duszności obturacyjnej. Badanie wykonano u 23-letniej pacjentki z dy­chawicą oskrzelową. Częściowa odwracalność zmian po wstrzyknięciu eufiliny sugeruje czynnościowy charakter zwężenia oskrzeli. Zwężenie oskrzeli prowadzące do duszności obturacyjnej wikła niekiedy dusz­ność przekrwienną, zmieniając jej obraz kliniczny. Przyczyną zwężenia oskrzeli jest u tych chorych obrzęk przekrwionej śluzówki oskrzeli, względnie wtórne stany bronchospastyczne, dołączające się na drodze odruchowej. W przypad­kach, gdy odczyn ten jest bardzo nasilony, mogą powstać trudności w różni­cowaniu z pierwotnym schorzeniem układu oddechowego. W przypadkach, gdy przyczyną duszności przekrwiennej z wtórnym odczynem bronchospastycznym jest zwężenie lewego ujścia żylnego, o rozpoznaniu rozstrzyga stwierdzenie objawów osłuchowych tej wady, wybiórcze powiększenie lewego przedsionka w obrazie radiologicznym, obecność cech przeciążenia lewego przedsionka w elektrokardiogramie. W przypadkach niewydolności lewokomorowej z wtórnym odczynem broncho-spastycznym w rozpoznaniu pomaga obecność choroby wybiórczo obciążającej lewą komorę, objawy przerostu lewej komory, stwierdzenie rytmu cwałowego na koniuszku. W przypadkach wątpliwych rozstrzygające znaczenie ma czasem próba leczenia środkami nasercowymi. Wyraźna poprawa uzyskana w toku leczenia przetworami naparstnicy lub strofantyną sugeruje pierwotnie prze-krwienne pochodzenie duszności, z wtórnym odczynem bronchospastycznym. Duszność obturacyjna stanowi istotny składnik zaburzeń oddechowych w rozedmie płuc. Pierwotną przyczyną zaburzeń oddechowych jest w rozedmie utrata sprężystości płuc, uniemożliwiająca prawidłowy wydech i zmuszająca do wspomagania go czynną pracą mięśni. Współistnieje zwvklc nieżyt oskrzeli, prowadzący do ich zwężenia i dodatkowo pogarszający warunki oddychania. Utrata sprężystości płuc jest procesem nieodwracalnym. Nasilenie towarzyszącego nieżytu oskrzeli podlega zwykle okresowym wahaniom, co tłu­maczy zmienność w nasileniu duszności, często występującą u chorych z roze­dmą. Późnym następstwem zaburzeń oddechowych w rozedmie płuc jest przer wlekła niewydolność oddechowa i nadciśnienie płucne z wtórną niewydolnością prawej komory. W badaniu spirometrycznym chorych z zaawansowaną rozedmą płuc ce­chuje — obok wydłużenia czasu potrzebnego na wydech — zmniejszenie po­jemności życiowej płuc z wydatnym zmniejszeniem objętości zapasowej wyde­chowej (tj. objętości stanowiącej różnicę pomiędzy zwykłym i głębokim wyde­chem). Połączenie małej pojemności życiowej z utrudnieniem wydechu ogra­nicza bardzo wydatnie maksymalną wentylację chorego. Tabela 3 przedstawia wyniki pomiarów spirometrycznych w zaawansowanej rozedmie płuc u 67-let- niej kobiety, leczonej z powodu przewlekłej niewydolności oddechowej z cen­tralną sinicą i hiperkapnią, nadciśnieniem płucnym i wtórną niewydolnością prawej komory. Przewlekły charakter choroby, brak ogniskowych zmian w obrazie radiolo­gicznym płuc, towarzysząca sinica, wreszcie wtórne zmiany w układzie krąże­nia — sprawiają, iż pacjent z rozedmą nierzadko trafia do lekarza z sugestią pierwotnej choroby serca. Trudności rozpoznawcze powstają zwłaszcza w przy­padkach, gdy z rozedmą współistnieje miażdżycowe uszkodzenie mięśnia serco­wego lub nadciśnienie tętnicze. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu obturacyjnego charakteru, duszności oraz typowych zmian w wyglądzie i ruchomości klatki piersiowej. W duszności rozedmowej brak często typowego dla duszności przekrwiennej zjawiska ■ orto-pnoe, a przynajmniej występuje ono mniej wyraźnie — chory z dusznością pochodzenia rozedmowego może zwykle spędzić noc w pozycji leżącej. Sinica towarzysząca duszności rozedmowej jest pochodzenia centralnego, to jest zależy od niedosycenią tlenem krwi tętniczej. Podstawy różnicowania sinicy tego typu z sinicą typu obwodowego, występującą w niewydolności krążenia, omówiono w rozdziale III. W późnym okresie rozedmy sinicy towarzyszy kwasica odde­chowa, powodując senność, a nawet zamroczenie i wyrównawczy wzrost „za­sobu zasad" osocza. Obecność objawów kwasicy oddechowej zdecydowanie wskazuje, iż pierwotna przyczyna duszności leży poza układem krążenia — powikłanie to nie występuje w duszności spowodowanej chorobami serca. Choroby upośledzające ruchomość klatki piersio-w e j utrudniają prawidłową wentylację płuc i mogą być przyczyną duszności, a w cięższych przypadkach także przewlekłej niewydolności oddechowej. Po­wszechnie znaną i łatwo rzucającą się w oczy przyczyną duszności tego typu jest kifo skolioz a. Duszność pogarsza się zwykle u tych chorych z wie­kiem, w miarę dołączania się rozedmy płuc. Nagłe nasilenie duszności u pa­cjenta z kifoskoliozą spowodowane jest często dołączeniem się ostrego zapal­nego schorzenia dróg oddechowych. Mniej docenianą przyczyną duszności jest otyłość. Niekorzystny wpływ nadmiernej otyłości na oddychanie polega na utrudnieniu ruchów oddecho­wych klatki piersiowej w następstwie zwiększonego ciężaru powłok oraz w na­stępstwie utrudnienia ruchów przepony. Ograniczenie ruchomości klatki pier­siowej zmusza osoby otyłe do oddychania płytkiego i częstego, co zwiększa niekorzystny wpływ przestrzeni martwej. Zwiększenie pracy związanej z oddy­chaniem ogranicza rezerwę oddechową pacjenta i sprzyja wystąpieniu uczucia duszności, zwykle wysiłkowej. Bardzo znaczna otyłość może zmniejszyć wentylację pęcherzykową tak znacz­nie, że powoduje przewlekłą niewydolność oddechową z sinicą i kwasicą od­dechową. Jest to zespól stosunkowo rzadki, określany w piśmiennictwie ostatnich lat pólżartobliwą nazwą zespołu Pickwicka (por. str. 110). Znacznie częściej spotyka się pacjentów, u których otyłość — nie prowadząc do jawnej niewy­dolności oddechowej —- staje się jednak przyczyną duszności wysiłkowej, myl­nie przypisywanej chorobie serca. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu nad­wagi oraz na braku uchwytnych zmian chorobowych w płucach i układzie krą­żenia. W przypadkach wątpliwych najlepszym sposobem przekonania się o słusz­ności rozpoznania jest przeprowadzenie leczenia odchudzającego; postępowa­nie takie wskazane jest bowiem także w tych przypadkach, gdy otyłość nie stanowi jedynej przyczyny duszności, a tylko pogarsza duszność przekrwienną lub obturacyjną. Blok pęcherzykowo-włośniczkowy jest to zaburzenie oddy­chania, polegające na wybiórczym upośledzeniu przenikania tlenu przez ściany pęcherzyków płucnych do krwi. Zaburzenie to przedstawia schematycznie ryc. 45. Występuje ono w gruźlicy prosówkowej płuc, w zwłóknieniu płuc po intensywnym naświetlaniu promieniami rtg, w uogólnionym nacieczeniu nowo­tworowym naczyń chłonnych płuca (lymphangiitis carcinomatosa), w sarkoido-zie i sklerodermii płuc, w przewlekłym zatruciu berylem i w niektórych innych, rzadkich schorzeniach płuc. Blok pęcherzykowo-włośniczkowy powoduje niedo-sycenie tlenem krwi tętniczej, początkowo tylko wysiłkowe, później stałe. Ponie­waż przenikanie dwutlenku węgla przez ściany pęcherzyków płucnych odbywa się prawidłowo, sinicy nie towarzyszy hiperkapnia. Oddychanie tlenem przej­ściowo przywraca prawidłowe utlenowanie krwi tętniczej. Procesy chorobowe powodujące blok pęcherzykowo-włośniczkowy prowadzą zwykle do rozlanego zwłóknienia płuc. Zaburzenia mechaniki oddechowej są u tych chorych podobne jak w duszności przekrwiennej — płuca stają się mniej podatne na rozciąganie, co zmusza chorego do oddychania płytkiego i częstego. We wczesnym okresie choroby jedyną skargą pacjenta może być duszność wysiłkowa. W badaniu przedmiotowym zwraca uwagę znaczne zwięk- szenie częstości oddechów, w późniejszym okresie choroby także sinica, począt­kowo wysiłkowa, później stała. Badanie radiologiczne płuc wykazuje zwykle zmiany wskazujące na ich rozlane zwłóknienie (por. tabl. IX). Badanie spiro­metryczne wykazuje wczesne zmniejszenie pojemności życiowej płuc, zwłaszcza objętości zapasowej wdechowej, oraz wzrost wentylacji minutowej w spoczynku. Maksymalna wentylacja dowolna pozostaje przez dość długi czas prawidłowa lub tylko miernie upośledzona. Czas potrzebny na wydech jest prawidłowy. Badaniem rozstrzygającym w przypadkach wątpliwych jest pomiar przepusz­czalności pęcherzyków dla tlenu lub tlenku węgla; badanie to dostępne jest jed­nak tylko w ośrodkach specjalnych, posiadających dobrze wyposażone pracow­nie oddechowe. W różnicowaniu duszności spowodowanej blokiem pęcherzykowo-włośniczko-wym z dusznością przekrwienną pomaga brak zjawiska ortopnoe, wczesne obni­żenie wysycenia tlenem krwi tętniczej, negatywny wynik badania serca. W póź­nym okresie choroby dołączają się objawy przerostu i niewydolności prawej komory, będące następstwem nadciśnienia płucnego. Podajemy niżej przypadek postępującego zwłóknienia płuc o niejasnej etio­logii. 42-Ietni krawiec zgłosił się w lipcu 1961 r. z powodu bardzo znacznej duszności, kaszlu i sinicy. Choroba rozpoczęła się przed 4 laty stanami podgorączkowymi i stopniowo nara­stającą dusznością. Kilkakrotnie był z tego powodu leczony w szpitalu, nie uzyskując wy­raźnej poprawy. Wielokrotne badania plwociny w kierunku obecności prątków gruźlicy dawały zawsze wynik negatywny. Poprzednio nigdy jakoby nie chorował. Żadnych dolegli­wości z zakresu innych narządów nie zgłasza. W chwili przyjęcia stwierdzono umiarkowaną sinicę, wybitnie nasilającą się podczas wysiłku, pałeczkowate zniekształcenie palców oraz bardzo znaczne przyspieszenie oddechu (częstość oddechów w spoczynku wynosiła ok. 36/min.). Obwodowe węzły chłonne byłv nieznacznie powiększone. Nad płucami stwierdzono odgłos jawny, zaostrzony szmer pęche­rzykowy oraz rozsiane furczenia i świsty. Granice stłumienia sercowego były prawidłowe, czynność serca miarowa, przyspieszona do 100/min., bez szmerów, z wyraźnym wzmóc- nicniem II tonu na tętnicy płucnej. Ciśnienie tętnic/e wynosiło 115/85 mm Hg. Wątroba nieznacznie wystawała spod łuku żebrowego. W pozostałych narządach nie stwierdzono odchyleń od normy. Skład m o r f. k r w i: Hb 95°/o, krwinek czerwonych 5 000 000 w mm3, krwinek białych 9400 w mm3. O. B. 1/2 mm. Mocz poza obecnością śladu białka bez odchyleń od normy. Rtg klatki piersiowej (tabl. IX) wykazał w obu polach płucnych rozsiane, bardzo liczne zagęszczenia guzkowe, najintensywniej skupione u podstawy pra­wego płuca. Zwracało ponadto uwagę przesunięcie tchawicy na stronę prawą. Elektrokardiogram (ryc. 46) wykazał bardzo znaczne odchylenie osi elek­trycznej QRS w prawo z obecnością głębokiego załamka S we wszystkich odprowadze­niach i zmianami ST i'T. Obraz sugerował przeciążenie prawej komory i prawego przed­sionka. Badanie spirometryczne chorego przedstawia tab. 4. W spirogramie tym zwraca uwagę niewielkie ograniczenie maksymalnej wen­tylacji dowolnej mimo wydatnego ograniczenia pojemności życiowej, ze szcze­gólnym zmniejszeniem objętości zapasowej wdechowej. Zwraca ponadto uwagę znaczna hiperwentylacja spoczynkowa, osiągana głównie kosztem przyspiesze­nia oddechu, przy równoczesnym jego spłyceniu. Próby wyjaśnienia etiologii postępującego zwłóknienia płuc nie dały wyniku. W ciągu pięciomiesięcznej obserwacji stan pacjenta mimo prób leczenia stale pogarszał się. W ostatnich tygodniach życia dołączyły się objawy nie- wydolności prawokomorowej. Chory zmarł w listopadzie 1961. Badanie sekcyjne wykazało rozsiane zwłóknienie płuc o niejasnej etiologii, przerost i rozszerzenie prawej połowy serca, objawy przewlekłej niewydolności krążenia.