Bardzo przekonującym dowodem możliwości istnienia wybiórczego uszkodzenia poszczególnych czynności kanalików nerkowych jest tzw. cukromocz nerkowy, polegający na stałym wydalaniu cukru w moczu przy prawidłowej lub nawet obniżonej jego zawartości we krwi. Ten rzadki zespół powstaje na podłożu wrodzonym i często występuje u wielu członków tej samej rodziny. Zaburzenie to cechuje przebieg łagod­ny, przynajmniej w pierwotnej i czystej postaci. Długi czas toczyły się między klinicystami spory co do jego patogenezy i znaczenia. Jedni zali­czali cukromocz pierwotny do rzędów pierwotnych chorób nerek, czyli prawdziwych nefropatii, inni uważali, iż chodzi tu tylko o zaburzenia czynnościowe nerek pochodzenia hormonalnego, zbliżone do właściwej cukrzycy, i w którą czasem może przejść, tym bardziej że można było istotnie stwierdzać czasem .skłonność do cukromoczu w przebiegu rozla­nych chorób nerek z jednej strony, a w przebiegu ciąży na tle zaburzeń niewątpliwie hormonalnych — z drugiej. Jednak dokładne badania czynnościowe nerek i uzyskane drogą biopsji obrazy histologiczne pozwoliły ustalić kliniczną i patogenetyczną odręb­ność pierwotnego cukromoczu nerkowego w odróżnieniu od cukromoczu wtórnego objawowego. Według dzisiejszych poglądów jest to zespół patologiczny zależny od wrodzonej nieprawidłowości rozwojowej nerek, a właściwie — proksy-malnych odcinków kanalików nerkowych i polegający na zmniejszonej zdolności wchłaniania zwrotnego glikozy, bez innych objawów uszkodze­nia czynnościowego nerek, z prawidłowo zachowanym zakresem filtracji kłębkowej i prawidłowym ciśnieniem krwi. We wszystkich tego rodzaju przypadkach stwierdza się obniżenie wartości Tmg i niski próg przepu­szczalności nerek dla glikozy (Monasterio, Lambert, Smith). Cukromocz w tej jednostce chorobowej nie zależy więc od zaburzeń regulacji nerwowej lub hormonalnej pracy nerek ani też od niedomogi układu zaczynowego komórek kanalikowych współdziałającego w procesie wchłaniania zwrotnego glikozy. Mowa tu w szczególności o tzw. glikozo-6-fosfatazie, zaczynie wykrytym w wyniku badań histochemicznych kana­lików nerkowych w laboratorium Corich (wg Monasterio). Należy pamiętać, że cukromocz nerkowy może w niektórych przypad­kach towarzyszyć rozlanym zapaleniom nerek. Zależy on wtedy od wza­jemnego stosunku ilościowego między stopniem uszkodzenia czynności kłębków i kanalików. Jeżeli więc uszkodzenie dotyczy przeważnie kana­lików i powoduje zmniejszenie zdolności wchłaniania zwrotnego przy za­chowanym zakresie filtracji (jak to może być w zespole naczyniowym np.), to nawet normalny ładunek glikozy przesączonej w kłębkach przy prawidłowej glikemii może spowodować nadmierne obarczenie kanalików i ulec częściowemu wydaleniu w moczu. Ale zmniejszona filtracja i zmniej­szony ładunek glikozy dostarczonej kanalikom w rozlanym zapaleniu kłęb­ków może nie spowodować cukromoczu, nawet jeśli czynność kanalików i Tm dla glikozy są nieco zmniejszone. Tak więc jeżeli dla właściwego pierwotnego cukromoczu nerkowego za charakterystyczną cechę można uważać zmniejszenie Tm dla glikozy, to w cukromoczu objawowym, towarzyszącym organicznym chorobom nerek, wartość Tm dla glikozy może być prawidłowa, ale niekiedy również i zmniejszona. W każdym razie nie można opierać rozpoznania i różnico­wania cukromoczu nerkowego wyłącznie na zachowaniu się wartości Tm dla glikozy, lecz należy brać pod uwagę całokształt obrazu i wyniki do­kładnej obserwacji klinicznej przypadku. Za kanalikową patogenezą pierwotnego cukromoczu nerkowego prze­mawiają wyniki badań histologicznych wycinków uzyskanych przy biopsji nerek w tych przypadkach. Monasterio uważa za charakterystyczne dla omawianej sprawy zmiany w kanalikach krętych I rzędu, stwierdzane przeważnie w zewnętrznej warstwie istoty korowej, a więc dotyczące odcinków proksymalnych. Mają one polegać na znacznym rozszerzeniu światła i spłaszczeniu nabłonka wyściełającego, który przypomina swym wyglądem komórki śródbłon-kowe. Poza tym nie znajdował on żadnych innych zmian zwyrodnienio­wych ani zapalnych w nerkach. Opisane zmiany występują ogniskowo, rozszerzone kanaliki nie wytwarzają torbieli, gdyż — jak się wydaje — zachowują drożność na skutek połączenia z pozostałą częścią nefronu. Au­tor uważa je za narządowe zaburzenia rozwojowe typu dysplastyczno-hipoplastycznego (Hamartoma). Tak przynajmniej można tłumaczyć patogenezę morfologiczno-czynnościową większości przypadków cukro­moczu nerkowego, chociaż nie można zaprzeczyć, że mogą być przypadki o odmiennym mechanizmie powstawania. Tak np. Reubi na podstawie obliczania maksymalnego ładunku Tm dla glikozy oraz tzw. współczynnika nasycenia Govaertsa (otrzymywanego przez dzielenie wartości Tmg przez wartość filtracji F i wyrażającego przeciętną aktywność wchłaniania glikozy — ładunek wchłanianej gliko-zy, przypadającej przeciętnie na każdy czynny nefron) odróżnia dwa rodzaje, cukromoczu albo cukrzycy nerkowej. W typie A — w prawdzi­wej cukrzycy nerkowej stwierdza się znaczne obniżenie zdolności kana­lików do wchłaniania zwrotnego glikozy, niskie wartości Tmg i zjawianie się cukromoczu przy niskim poziomie glikemii (o wiele niższym niż wynosi prawidłowa granica przepuszczalności, tj. około 180 mg°/o). W typie B, który Reubi nazywa diabetes pseudorenalis i który może towarzyszyć różnym chorobom nerek, wartość Tmg może być normalna (około 375 mg/min.), ale inne, czynnościowe badania nerek mogą wypaść nieprawidłowo, a współczynnik nasycenia Govaertsa bywa nawet wyższy niż w normie. Rozpoznanie pierwotnego cukromoczu nerkowego, nazywanego także „dobrotliwym" i „niewinnym" (glucosuria benigna, diabetes innocens), musi być stawiane ostrożnie na podstawie dłuższej obserwacji i starannego badania chorego w celu wyłączenia wczesnego i łagodnie przebiegającego okresu prawdziwej cukrzycy lub wtórnego objawowego cukromoczu ner­kowego, towarzyszącego, jak już pisaliśmy, innym chorobom nerek lub spotykanego czasami w ciąży. Różnicowanie takie nie zawsze jest rzeczą łatwą. Dlatego Duncan uważa, że rozpoznanie właściwego zespołu nerko­wego cukromoczu musi się opierać na stwierdzeniu następujących obja­wów i cech klinicznych: prawidłowy poziom cukru we krwi na czczo; prawidłowy przebieg krzywej glikemii po obarczeniu glikozą; obecność cukru w każdej porcji moczu, zarówno w otrzymanej na czczo, jak i po posiłku; mała zależność ilości wydalanego w moczu cukru od spożywanej diety; prawidłowe zużytkowanie cukru przez ustrój, to znaczy prawidłowy współczynnik oddechowy i poziom fosforu nieorganicznego we krwi po spożyciu węglowodanów; niewystępowanie zaburzeń przemiany tłuszczowej — kwasica wy­stępuje raczej w czasie głodówki niż po przekarmieniu; 7) brak wpływu niezbyt dużych dawek insuliny na cukromocz. Poza tym wspomnieć tu jeszcze trzeba — zgodnie z tym, co wyżej było powiedziane — o obniżonej wartości maksymalnego ładunku kanaliko­wego Tm dla glikozy i o niewystępowaniu innych czynnościowych zmian ze strony nerek, o prawidłowej, a raczej zmniejszonej wartości współ­czynnika nasycenia glikozą Gowaertsa oraz ewentualnych zmianach histo­logicznych w kanalikach, stwierdzanych drogą biopsji nerek. Pierwotny, samoistny, „konstytucjonalny" cukromocz nerkowy prze­biega zwykle bardzo łagodnie i nie wymaga specjalnego leczenia — w przeciwieństwie do cukromoczu objawowego (typ B Reubiego), w któ­rym należy — oczywiście — dążyć do ustalenia i leczenia przyczyny scho­rzenia, nie mówiąc już o wczesnym okresie prawdziwej cukrzycy, która od początku wymaga odpowiedniego postępowania leczniczego.